ਜਾਣਕਾਰੀ

12.5: ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ - ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ

12.5: ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ - ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ਅਰਸਤੂ ਨੇ ਸੋਚਿਆ ਕਿ ਇੱਕ ਭ੍ਰੂਣ ਇੱਕ ਅਮੋਰਫਸ ਪੁੰਜ ਤੋਂ ਉੱਭਰਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ "ਇੱਕ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਆਤਮਾ ਅਤੇ ਸਾਰੇ ਸਰੀਰਿਕ ਅੰਗਾਂ ਵਾਲਾ ਇੱਕ ਘੱਟ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਤਿਆਰ ਬੀਜ"। ਮਾਈਕਰੋਸਕੋਪ ਦੇ ਬਹੁਤ ਬਾਅਦ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੇ ਭਰੂਣ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਵਧੇਰੇ ਵਿਸਤ੍ਰਿਤ (ਜੇ ਗਲਤ) ਵਰਣਨ ਕੀਤੇ। 1677 ਵਿੱਚ, ਐਂਟੋਨ ਵੌਨ ਲੀਉਵੇਨਹੋਕ ਤੋਂ ਘੱਟ ਨਹੀਂ, ਇੱਕ ਮਨੁੱਖੀ ਸ਼ੁਕ੍ਰਾਣੂ ਨੂੰ ਆਪਣੇ ਮਾਈਕਰੋਸਕੋਪ ਨਾਲ ਦੇਖਦੇ ਹੋਏ, ਸੋਚਿਆ ਕਿ ਉਸਨੇ ਇੱਕ ਛੋਟਾ ਜਿਹਾ ਮਨੁੱਖ ਦੇਖਿਆ ਹੈ! ਛੋਟਾ ਮਨੁੱਖ, ਜਾਂ homunculus, ਦਾ ਪ੍ਰਤੀਕ ਬਣ ਗਿਆ preformation ਸਿਧਾਂਤ।

ਵਿਲੀਅਮ ਹਾਰਵੇ, 17ਵੀਂ ਸਦੀ ਵਿੱਚ ਵੀ, ਨੇ ਮੁਰਗੀਆਂ (ਅਤੇ ਹੋਰ ਜਾਨਵਰਾਂ) ਦੇ ਵਿਕਾਸਸ਼ੀਲ ਭਰੂਣਾਂ ਵਿੱਚ ਰੂਪ ਵਿਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕੀਤਾ। ਹਾਰਵੇ ਨੇ ਇਹ ਸ਼ਬਦ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਐਪੀਜੇਨੇਸਿਸ ਇਸ ਧਾਰਨਾ ਦਾ ਵਿਰੋਧ ਕਰਨ ਲਈ ਕਿ ਅੰਡੇ ਜਾਂ ਸ਼ੁਕ੍ਰਾਣੂ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਵੀ ਛੋਟੀ ਬਾਲਗ ਬਣਤਰ ਭਰੂਣ ਦੇ ਗਰਭ ਦੌਰਾਨ ਵੱਡੇ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਦੌਰਾਨ, ਹੋਰ ਪ੍ਰਯੋਗ ਭਰੂਣ ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਨੂੰ ਇਸ ਸਿੱਟੇ 'ਤੇ ਪਹੁੰਚਾ ਰਹੇ ਸਨ ਕਿ ਭ੍ਰੂਣ ਦੇ ਭੌਤਿਕ ਅਤੇ ਰਸਾਇਣਕ ਵਾਤਾਵਰਣ ਨੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਬਹੁਤ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕੀਤਾ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਤਾਪਮਾਨ, pH, ਅਤੇ ਮੁਰਗੀ ਦੇ ਆਂਡੇ ਦੇ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ, ਪ੍ਰਫੁੱਲਤ ਹੋਣ ਦੀ ਸਥਿਤੀ, ਭਰੂਣ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ। 1924 ਵਿੱਚ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਬਹੁਤ ਹੀ ਸ਼ਾਨਦਾਰ ਪ੍ਰਯੋਗਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਲੜੀ ਵਿੱਚ, ਹੰਸ ਸਪੀਮੈਨ ਨੇ ਦੱਸਿਆ ਕਿ ਇੱਕ ਭ੍ਰੂਣ ਦੇ ਇੱਕ ਖੇਤਰ ਦੇ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਉਸੇ ਭ੍ਰੂਣ ਦੇ ਇੱਕ ਵੱਖਰੇ ਹਿੱਸੇ ਵਿੱਚ, ਜਾਂ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਕਿਸੇ ਹੋਰ ਭਰੂਣ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿੱਥੇ ਇਹ ਨਵੇਂ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰੇਗਾ। . ਉਸਨੇ ਭਰੂਣ ਦੀ ਖੋਜ ਲਈ ਸਰੀਰ ਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਦਵਾਈ ਵਿੱਚ 1935 ਦਾ ਨੋਬਲ ਪੁਰਸਕਾਰ ਜਿੱਤਿਆ। ਪ੍ਰਬੰਧਕ ਜੋ ਮੋਰਫੋਜਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਹੋਰ ਭਰੂਣ ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ (ਕੋਨਰਾਡ ਵੈਡਿੰਗਟਨ ਸਮੇਤ) ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਜੰਮਣ ਜਾਂ ਉਬਾਲਣ ਨਾਲ ਮਾਰੇ ਗਏ ਸੈੱਲ ਇੱਕ ਭਰੂਣ ਉੱਤੇ ਰੱਖੇ ਜਾਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਵੀ ਮੋਰਫੋਜਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਅਸਲ ਰਸਾਇਣ ਭਰੂਣ ਪੈਦਾ ਕਰਨ 'ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਤੱਥ ਕਿ ਭੌਤਿਕ ਜਾਂ ਰਸਾਇਣਕ ਵਾਤਾਵਰਣ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ ਭਰੂਣ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਲੋਕਾਂ ਨੂੰ ਇਹ ਸਿੱਟਾ ਕੱਢਣ ਲਈ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੀਤਾ ਕਿ ਵਾਤਾਵਰਣ ਨੇ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਈ ਹੈ ਅਤੇ ਜੀਨਾਂ ਨੇ ਇੱਕ ਜੀਵ ਦੇ ਅੰਤਮ ਫੀਨੋਟਾਈਪ ਵਿੱਚ ਸਿਰਫ ਇੱਕ ਮਾਮੂਲੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਈ ਹੈ। ਆਪਣੇ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਸਾਥੀ ਭਰੂਣ ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਦੇ ਉਲਟ, ਵੈਡਿੰਗਟਨ ਫੀਨੋਟਾਈਪ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਜੀਨਾਂ ਅਤੇ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੀ ਵਧੇਰੇ ਬਰਾਬਰੀ ਵਾਲੀ ਭੂਮਿਕਾ ਵਿੱਚ ਵਿਸ਼ਵਾਸ ਕਰਦਾ ਸੀ। ਐਪੀਜੇਨੇਸਿਸ ਸ਼ਬਦ ਨੂੰ ਅਪਣਾਉਂਦੇ ਹੋਏ, ਉਸਨੇ ਭਰੂਣ ਦੇ ਵਿਕਾਸ (1942, ਦ ਐਪੀਜੀਨੋਟਾਈਪ. ਐਂਡੇਵਰ) 'ਤੇ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਨ ਲਈ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਸ਼ਬਦ ਦੀ ਰਚਨਾ ਕੀਤੀ। 1: 18–20).

ਉਸ ਸਮੇਂ, ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਨੇ ਕੁਦਰਤ ਬਨਾਮ ਪਾਲਣ-ਪੋਸ਼ਣ ਵਿਵਾਦ ਨੂੰ ਜਨਮ ਦਿੱਤਾ। ਅਸੀਂ ਹੁਣ ਸਮਝਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ ਇੱਕੋ ਜੀਨ (ਜੀਨੋਟਾਈਪ) ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੀ ਦਿੱਖ (ਫੀਨੋਟਾਈਪ) ਵਿੱਚ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਨੇਚਰ ਬਨਾਮ ਪਾਲਣ-ਪੋਸ਼ਣ ਦਲੀਲ ਦਾ ਇੱਕ ਆਧੁਨਿਕ ਸੰਸਕਰਣ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਗੁਣਾਂ ਨਾਲ ਬਹੁਤ ਕੁਝ ਕਰਨਾ ਹੈ, ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ ਜੈਨੇਟਿਕਸ ਬਨਾਮ ਵਾਤਾਵਰਣ ਬੁੱਧੀ, ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਵਿਵਹਾਰ ਨੂੰ ਕਿੰਨਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਸਵਾਲਾਂ ਨੂੰ ਹੱਲ ਕਰਨ ਲਈ ਬਹੁਤ ਕੁਝ ਕਰਨਾ ਹੈ ਅਤੇ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਸਬੂਤ ਹਨ…, ਅਤੇ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਕਾਰਕ ਇਹਨਾਂ ਗੁਣਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵੱਖ ਕਰਨ ਲਈ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਅੱਜਕੱਲ੍ਹ, ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਦਾ ਖੇਤਰ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਯੂਕੇਰੀਓਟਸ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਨੇੜਿਓਂ ਦੇਖਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਜੀਨਾਂ (ਜਾਂ ਡੀਐਨਏ) ਦੀ ਨਹੀਂ, ਬਲਕਿ ਪ੍ਰੋਟੀਨ (ਅਤੇ ਹੋਰ ਅਣੂਆਂ) ਦੀ ਬਣਤਰ ਨੂੰ ਬਦਲਦੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਡੀਐਨਏ ਅਤੇ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨ ਦੇ ਤਰੀਕੇ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਅਸੀਂ ਦੇਖਿਆ ਹੈ, ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਦੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਡੀਐਨਏ ਵਿੱਚ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਕ੍ਰਮ ਨੂੰ ਪਛਾਣਦੇ ਅਤੇ ਬੰਨ੍ਹਦੇ ਹਨ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਵਧਾਉਣ ਵਾਲੇ ਜਾਂ ਸਾਈਲੈਂਸਰ। ਇਹਨਾਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨਡੀਐਨਏ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਲਈ ਅਕਸਰ ਕ੍ਰੋਮੇਟਿਨ ਦੇ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਦੇ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਸੰਰਚਨਾ ਵਿੱਚ ਚੋਣਵੇਂ ਢਾਂਚਾਗਤ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਡੂੰਘੀਆਂ ਅਤੇ ਸਥਿਰ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ, ਅਤੇ ਇਹ ਆਸਾਨੀ ਨਾਲ ਵਾਪਸ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀਆਂ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ।

ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਦੀ ਇੱਕ ਉਦਾਹਰਣ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੀ ਵਿਰਾਸਤ ਹੈ ਜੋ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਨਾਲ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇੱਕ ਉਚਿਤ ਸੰਕੇਤ ਦਿੱਤੇ ਜਾਣ 'ਤੇ, ਸਹੀ ਸਮੇਂ 'ਤੇ ਇੱਕ ਹਾਰਮੋਨ ਕਹੋ, ਕੁਝ ਸੈੱਲ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਪੁਨਰਗਠਨ ਅਤੇ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਨਵੇਂ ਸਮੂਹ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨਾਲ ਜਵਾਬ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਦਾ ਨਵਾਂ ਪੈਟਰਨ ਇੱਕ ਸੈੱਲ ਨੂੰ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਨੇ ਵੱਖਰਾ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਸੈਂਕੜੇ, ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਹਜ਼ਾਰਾਂ ਅਜਿਹੀਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਉਪਜਾਊ ਅੰਡੇ ਤੋਂ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਪਰਿਪੱਕ ਯੂਕੇਰੀਓਟਿਕ ਜੀਵ ਤੱਕ ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਦੇ ਨਾਲ ਹਨ। ਸੈੱਲ ਵਿੱਚ ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਹਰ ਇੱਕ ਤਬਦੀਲੀ ਮਾਈਟੋਸਿਸ ਦੁਆਰਾ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀਆਂ ਭਵਿੱਖ ਦੀਆਂ ਪੀੜ੍ਹੀਆਂ ਨੂੰ ਭੇਜੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਜੀਵ ਵਿੱਚ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਅਤੇ ਅੰਗਾਂ ਲਈ ਲੇਖਾ ਜੋਖਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ, ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਐਪੀਜੀਨੋਮਜ਼ ਸਾਡੇ ਵਿਭਿੰਨ ਸੈੱਲ ਹਨ ਵਿਰਾਸਤੀ.

ਸੰਖੇਪ ਰੂਪ ਵਿੱਚ, ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਇਸ ਗੱਲ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਹੈ ਕਿ ਕਦੋਂ ਅਤੇ ਕਿਵੇਂ ਅਭਿੰਨ ਸੈੱਲ (ਭਰੂਣ ਅਤੇ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ, ਬਾਲਗ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ) ਆਪਣੀਆਂ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਫਿਰ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਜਾਣਕਾਰੀ ਨੂੰ ਸੰਤਾਨ ਸੈੱਲਾਂ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਅਸੀਂ ਜਲਦੀ ਹੀ ਦੇਖਾਂਗੇ, ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਵਿਰਾਸਤ ਸੋਮੈਟਿਕ ਸੈੱਲਾਂ ਤੱਕ ਸੀਮਿਤ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਪਰ ਪੀੜ੍ਹੀਆਂ ਤੱਕ ਫੈਲ ਸਕਦੀ ਹੈ! ਪਹਿਲਾਂ, ਆਓ ਅਸੀਂ ਵਿਕਾਸਵਾਦ ਦੀ ਸਾਡੀ ਬਦਲਦੀ ਸਮਝ ਦੇ ਇਸ ਸੰਖੇਪ ਇਤਿਹਾਸ ਨੂੰ ਵੇਖੀਏ।

ਜੀਨ-ਬੈਪਟਿਸਟ ਲੈਮਾਰਕ ਨੇ ਪ੍ਰਸਤਾਵ ਦਿੱਤਾ (ਮਿਸਾਲ ਵਜੋਂ) ਕਿ ਜਦੋਂ ਇੱਕ ਜਿਰਾਫ਼ ਦੀ ਗਰਦਨ ਲੰਬੀ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ ਤਾਂ ਜੋ ਉਹ ਰੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਉੱਚੇ ਭੋਜਨ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚ ਸਕੇ, ਉਹ ਪਾਤਰ ਅਗਲੀ ਜਿਰਾਫ ਪੀੜ੍ਹੀ ਦੁਆਰਾ ਵਿਰਾਸਤ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਜਾਵੇਗਾ। ਲੈਮਾਰਕ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਵਿਕਾਸ ਸੀ ਉਦੇਸ਼ਪੂਰਨ, ਸੁਧਾਰ ਦੇ ਟੀਚੇ ਨਾਲ.

ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ, ਡਾਰਵਿਨ ਨੇ ਵਿਕਾਸਵਾਦ ਬਾਰੇ ਆਪਣੇ ਵਿਚਾਰ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤੇ ਕੁਦਰਤੀ ਚੋਣ, ਜਿੱਥੇ ਕੁਦਰਤ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਪਹਿਲਾਂ ਤੋਂ ਮੌਜੂਦ ਗੁਣਾਂ (ਵਿਕਾਸਵਾਦ ਦਾ ਕੱਚਾ ਮਾਲ) ਵਿੱਚੋਂ ਚੁਣਦੀ ਹੈ। ਉਹ ਵਿਅਕਤੀ ਜੋ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇੱਕ ਲਾਭਦਾਇਕ ਗੁਣ ਰੱਖਦਾ ਹੈ ਫਿਰ ਇੱਕ ਬਦਲੇ ਹੋਏ ਵਾਤਾਵਰਣ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਬਚਾਅ (ਅਤੇ ਪ੍ਰਜਨਨ) ਕਿਨਾਰਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।

ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਅਜੇ ਵੀ, ਮੈਂਡੇਲ ਦੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਪ੍ਰਯੋਗਾਂ ਦੀ ਮੁੜ ਖੋਜ, ਇਹ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਸਪੱਸ਼ਟ ਹੋ ਗਿਆ ਕਿ ਇਹ ਇੱਕ ਜੀਵ ਦੇ ਜੀਨ ਹਨ ਜੋ ਵਿਰਾਸਤ ਵਿੱਚ ਮਿਲਦੇ ਹਨ, ਪੀੜ੍ਹੀਆਂ ਤੱਕ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਇੱਕ ਜੀਵ ਦੇ ਗੁਣਾਂ ਦਾ ਅਧਾਰ ਹਨ। 20ਵੀਂ ਸਦੀ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਤੱਕ, ਲੈਮਾਰਕ ਦੀ ਜਾਣਬੁੱਝ ਕੇ ਗ੍ਰਹਿਣ ਕੀਤੇ ਕਿਰਦਾਰਾਂ ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਨੂੰ ਰੱਦ ਕਰ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।

ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਵਿਰਾਸਤ ਦਾ ਅਰਥ ਸਾਡੇ ਡੀਐਨਏ ਬਲੂਪ੍ਰਿੰਟ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ ਇੱਕ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਬਲੂਪ੍ਰਿੰਟ ਹੈ। ਇਸਦਾ ਮਤਲਬ ਇਹ ਹੈ ਕਿ, ਇੱਕ ਨਰ ਅਤੇ ਮਾਦਾ ਮਾਤਾ-ਪਿਤਾ ਦੇ ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਪਾਸ ਕਰਨ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਐਪੀਜੀਨੋਮਿਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ (ਕਿਹੜੇ ਜੀਨ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਕਦੋਂ) ਅਗਲੀ ਪੀੜ੍ਹੀ ਨੂੰ ਵੀ ਪਾਸ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਵੈਡਿੰਗਟਨ ਨੇ ਇਸ ਵਰਤਾਰੇ ਨੂੰ ਬੁਲਾਉਂਦੇ ਹੋਏ, ਬਹੁਤ ਜਲਦੀ ਸ਼ੱਕ ਕੀਤਾ ਜੈਨੇਟਿਕ ਸਮਾਈਲੇਸ਼ਨ, ਅਤੇ ਇੱਕ ਵਾਰ ਫਿਰ ਪੈਦਾ ਹੋਇਆ ਵਿਵਾਦ ! ਕੀ ਜੈਨੇਟਿਕ ਸਮੀਕਰਨ ਲੈਮਾਰਕ ਨੂੰ ਸਭ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਸਹੀ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ? ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਵਿਕਾਸਸ਼ੀਲ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਨੇ ਵੈਡਿੰਗਟਨ 'ਤੇ ਉਦੇਸ਼ਪੂਰਨ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਦਾ ਦੋਸ਼ ਲਗਾਇਆ। ਵੈਡਿੰਗਟਨ ਅਤੇ ਹੋਰਾਂ ਨੇ ਇਲਜ਼ਾਮ ਤੋਂ ਇਨਕਾਰ ਕੀਤਾ, ਇਹ ਦੱਸਣ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕੀਤੀ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਜਾਣਕਾਰੀ ਵਿਰਾਸਤੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਬਿਨਾਂ ਕਿਸੇ ਕਾਰਨ ਦੇ ਉਦੇਸ਼ਪੂਰਨ ਵਿਕਾਸ

ਕੀ ਅਸਲ ਵਿੱਚ, ਇੱਕ epigenetic ਕੋਡ? Överkalix ਦੇ ਛੋਟੇ ਸਵੀਡਿਸ਼ ਕਸਬੇ ਦੇ ਡੇਟਾ ਨੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਵਰਤਾਰੇ ਵਿੱਚ ਨਵੀਂ ਦਿਲਚਸਪੀ ਪੈਦਾ ਕੀਤੀ। ਸਵੀਡਨ ਦੇ ਕੈਰੋਲਿਨਸਕਾ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਵਿਖੇ ਐਲ.ਓ. ਬਾਈਗ੍ਰੇਨ ਅਤੇ ਸਹਿਕਰਮੀਆਂ ਦੁਆਰਾ ਇਕੱਤਰ ਕੀਤੇ ਅਤੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤੇ ਗਏ ਬਾਰੀਕ ਵਾਢੀ, ਜਨਮ, ਬਿਮਾਰੀ, ਮੌਤ ਅਤੇ ਹੋਰ ਜਨਸੰਖਿਆ ਅਤੇ ਸਿਹਤ ਰਿਕਾਰਡਾਂ 'ਤੇ ਵਿਚਾਰ ਕਰੋ।

ਬਾਈਗਰੇਨ ਦੇ ਡੇਟਾ ਦਾ ਇੱਕ ਨਮੂਨਾ ਹੇਠਾਂ ਦਿੱਤੀ ਸਾਰਣੀ ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।

ਚੰਗੇ ਡਾਕਟਰ ਨੂੰ ਇੰਜ ਜਾਪਦਾ ਸੀ ਜਿਵੇਂ ਵਾਤਾਵਰਨ ਵਿਰਸੇ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਰਿਹਾ ਹੋਵੇ! ਇਹ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਹੈ ਜਿਵੇਂ ਵਾਤਾਵਰਣ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਕਾਰਨ ਬਣ ਰਿਹਾ ਸੀ ਤਬਦੀਲੀ ਹਾਸਲ ਕੀਤੀ ਦਾਦਾ-ਦਾਦੀ ਵਿੱਚ, ਜੋ ਕਿ ਇੱਕ ਨੂੰ ਨਹੀਂ, ਸਗੋਂ ਦੋ ਪੀੜ੍ਹੀਆਂ ਤੱਕ… ਅਤੇ ਇੱਕ ਲਿੰਗ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ!

ਇਸ ਵਰਤਾਰੇ ਨੂੰ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਗਰਭਵਤੀ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਇੱਕ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਪਦਾਰਥ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਉਜਾਗਰ ਮਾਵਾਂ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੋਏ ਚੂਹੇ ਦੇ ਕਤੂਰੇ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਤੋਂ ਪੀੜਤ ਸਨ। ਇਹ ਉਮੀਦ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ ਜੇਕਰ ਮਾਂ 'ਤੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਦੌਰਾ ਵਿਕਾਸਸ਼ੀਲ ਕਤੂਰਿਆਂ 'ਤੇ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ ਪਲੈਸੈਂਟਾ ਦੁਆਰਾ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਜਦੋਂ ਬਿਮਾਰ ਨਰ ਚੂਹੇ ਦੇ ਕਤੂਰੇ ਪਰਿਪੱਕ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਮਾਦਾਵਾਂ ਨਾਲ ਮੇਲ ਖਾਂਦੇ ਹਨ, ਤਾਂ ਨਵੇਂ ਕੂੜੇ ਦੇ ਕਤੂਰੇ ਨਰ ਮਾਤਾ-ਪਿਤਾ ਵਰਗੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਤੋਂ ਪੀੜਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਸ ਕੇਸ ਵਿੱਚ ਗਰਭਵਤੀ ਔਰਤਾਂ ਨੂੰ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦਾ ਸਾਹਮਣਾ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ. ਕਿਉਂਕਿ ਅਸਲੀ ਮਾਦਾ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਗਰਭਵਤੀ ਸੀ ਜਦੋਂ ਉਸ ਦਾ ਪਰਦਾਫਾਸ਼ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਉਸ ਦੇ ਕੂੜੇ ਦੇ ਜਰਮ ਲਾਈਨ ਸੈੱਲ (ਅੰਡੇ, ਸ਼ੁਕਰਾਣੂ) ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਨਹੀਂ ਹੋਇਆ ਸੀ। ਬੱਚੇਦਾਨੀ ਵਿੱਚ. ਇਸਦਾ ਮਤਲਬ ਸਿਰਫ ਇਹ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ ਕਤੂਰੇ ਦੇ ਜਰਮ ਲਾਈਨ ਸੈੱਲਾਂ (ਜੋ ਸ਼ੁਕਰਾਣੂ ਅਤੇ ਅੰਡੇ ਬਣਨ ਲਈ ਕਿਸਮਤ ਵਾਲੇ ਹਨ) ਵਿੱਚ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਜੀਨ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਪੈਟਰਨ ਬੱਚੇਦਾਨੀ ਵਿੱਚ ਜਿਨਸੀ ਪਰਿਪੱਕਤਾ ਤੱਕ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਬਰਕਰਾਰ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਅਤੇ ਫਿਰ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਔਲਾਦ ਨੂੰ ਭੇਜ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਭਾਵੇਂ ਕਿ ਇੱਕ ਆਮ ਅਣਜਾਣ ਮਾਦਾ ਵਿੱਚ ਗਰਭ ਅਵਸਥਾ ਦੇ ਦੌਰਾਨ।

ਡਰੋਸੋਫਿਲਾ ਵਿੱਚ ਖੁਰਾਕ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਤਬਦੀਲੀ ਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ ਇਸ ਬਾਰੇ ਕੁਝ ਦਿਲਚਸਪ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਖੋਜਾਂ ਲਈ ਇੱਥੇ ਕਲਿੱਕ ਕਰੋ। ਟਰਾਂਸ-ਜਨਰੇਸ਼ਨਲ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਵਿਰਾਸਤ ਵਿੱਚ ਮਰਦ ਡੀਐਨਏ ਮੈਥਿਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਲਈ ਤਾਜ਼ਾ ਸਬੂਤ ਲਈ, ਇਸ ਲਿੰਕ ਨੂੰ ਦੇਖੋ।

ਅੱਜਕੱਲ੍ਹ, ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਸ਼ਬਦ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਸੋਧਾਂ ਅਤੇ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਵਿੱਚ ਵਿਰਾਸਤੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਹੁਣ ਜਾਣਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਦੀਆਂ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਸੰਰਚਨਾਵਾਂ ਜੋ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸਥਿਰ ਹਨ, ਵਿੱਚ ਹਿਸਟੋਨ ਸੋਧ (ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ, ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ, ਮੈਥਾਈਲੇਸ਼ਨ...) ਜਾਂ ਡੀਐਨਏ (ਮੇਥਾਈਲੇਸ਼ਨ, ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ...) ਦੇ ਪੈਟਰਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਅਜਿਹੀਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ 30nm ਫਾਈਬਰ ਨੂੰ 10nm 'ਬੀਡਸ-ਆਨ-ਏ-ਸਟਰਿੰਗ' ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮ ਹਾਰ ਵਿੱਚ ਬਦਲ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ... ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਉਲਟ। ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ (ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਰੀਮਾਡਲਿੰਗ) ਵਿੱਚ ਅਜਿਹੀਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਜੀਨ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੇ ਬਦਲੇ ਹੋਏ ਪੈਟਰਨ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ, ਭਾਵੇਂ ਆਮ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਜਾਂ ਜਦੋਂ ਵਾਤਾਵਰਣਕ ਕਾਰਕਾਂ (ਪੋਸ਼ਣ, ਜ਼ਹਿਰਾਂ/ਜ਼ਹਿਰਾਂ ਜਾਂ ਹੋਰ ਜੀਵਨ-ਸ਼ੈਲੀ ਵਿਕਲਪਾਂ 'ਤੇ ਬਹੁਤਾਤ ਜਾਂ ਸੀਮਾਵਾਂ) ਦੁਆਰਾ ਵਿਗਾੜਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਡੀਐਨਏ ਮੈਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਪੈਟਰਨਾਂ ਦੇ ਸਰਗਰਮ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਆਪਣਾ ਨਾਂ ਵੀ ਹੈ, ਮੈਥਾਈਲੋਮਿਕਸ! ਵਧੇਰੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਨਾਮਕਰਨ ਲਈ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਪਰਿਭਾਸ਼ਾਵਾਂ ਅਤੇ ਨਾਮਕਰਨ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰੋ।
ਆਉ ਇਸ ਅਧਿਆਇ ਨੂੰ ਇੱਕ ਸਵਾਲ ਅਤੇ ਕੁਝ ਨਿਰੀਖਣਾਂ ਨਾਲ ਬੰਦ ਕਰੀਏ। ਕੀ ਤੁਸੀਂ ਨਿਸ਼ਚਤ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹੋ ਕਿ ਤੁਹਾਡੀ ਸਿਗਰਟ ਪੀਣ ਦੀ ਆਦਤ ਤੁਹਾਡੇ ਬੱਚਿਆਂ ਜਾਂ ਪੋਤੇ-ਪੋਤੀਆਂ ਦੀ ਸਿਹਤ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਨਹੀਂ ਕਰੇਗੀ? ਤੁਹਾਡੀਆਂ ਖਾਣ ਪੀਣ ਦੀਆਂ ਆਦਤਾਂ ਬਾਰੇ ਕੀ? ਪੀਣਾ? ਇਹ ਜਾਣਨਾ ਥੋੜਾ ਡਰਾਉਣਾ ਨਹੀਂ ਹੈ ਕਿ ਮੇਰੇ ਕੋਲ ਇੱਕ ਭੈੜੀ ਕੀਟਾਣੂ ਵਾਲੀ ਐਪੀਜੀਨੋਮ ਹੈ ਜੋ ਮੇਰੇ ਵਿਹਾਰ, ਚੰਗੇ ਅਤੇ ਮਾੜੇ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਅਤੇ ਇਹ ਕਿ ਮੇਰੇ ਬੱਚੇ (ਅਤੇ ਸ਼ਾਇਦ ਪੋਤੇ-ਪੋਤੀਆਂ) ਮੇਰੇ ਘਰ ਅਤੇ ਪੈਸੇ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਤੋਂ ਬਹੁਤ ਪਹਿਲਾਂ ਮੇਰੀ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਵਿਰਾਸਤ ਦੇ ਵਾਰਸ ਹੋਣਗੇ। ਅਤੇ ਇਹ ਸਭ ਕੁਝ ਨਹੀਂ ਹੋ ਸਕਦਾ... ਸੀ. ਐਲੀਗਨਸ ਵਿੱਚ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਮੈਮੋਰੀ 14 ਪੀੜ੍ਹੀਆਂ ਤੱਕ ਫੈਲ ਸਕਦੀ ਹੈ! ਪਾਪਾ ਦੇ ਪਾਪਾਂ 'ਤੇ ਪਿਤਾ ਦੀ ਕੋਕੀਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਵਿਰਾਸਤ ਬਾਰੇ ਅਤੇ ਕੈਨੋਰਹੈਬਡਾਈਟਿਸ ਐਲੀਗਨਸ ਵਿੱਚ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਮੈਮੋਰੀ ਵਿਖੇ ਬਹੁ-ਪੀੜ੍ਹੀ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਵਿਰਾਸਤ ਬਾਰੇ ਪੜ੍ਹੋ।


ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਗੁਣਾਂ ਅਤੇ ਮੌਤ ਦੀ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ

ਜੀਨੋਮ-ਵਾਈਡ ਡੀਐਨਏ ਮੈਥਾਈਲੇਸ਼ਨ (ਡੀਐਨਏਐਮ) ਪ੍ਰੋਫਾਈਲਿੰਗ ਨੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਗੁਣਾਂ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਲਈ ਅਣੂ ਪੂਰਵ ਅਨੁਮਾਨਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੱਤੀ ਹੈ। ਅਜਿਹੇ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਸਵੈ-ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੇ ਫੀਨੋਟਾਈਪਾਂ ਨਾਲੋਂ ਵਧੇਰੇ ਸਹੀ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਐਪਲੀਕੇਸ਼ਨ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਨਤੀਜੇ

ਇੱਥੇ, ਦੰਡਿਤ ਰਿਗਰੈਸ਼ਨ ਮਾਡਲਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ 5087 ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੇ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਦਸ ਸੋਧਣਯੋਗ ਸਿਹਤ ਅਤੇ ਜੀਵਨ ਸ਼ੈਲੀ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਲਈ DNAm ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨਾਂ ਨੂੰ ਵਿਕਸਤ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। 895 ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਾਲੇ ਇੱਕ ਸੁਤੰਤਰ ਟੈਸਟ ਸਮੂਹ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਹਰੇਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਵਿੱਚ ਵਿਖਿਆਨ ਕੀਤੇ ਗਏ ਫੀਨੋਟਾਈਪਿਕ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਦੇ ਅਨੁਪਾਤ ਦੀ DNAm-ਅਧਾਰਿਤ ਅਤੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਵਾਲਿਆਂ ਲਈ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਰਿਸੀਵਰ ਆਪਰੇਟਰ ਗੁਣਾਂ ਦੇ ਵਕਰ ਡੀਐਨਏਐਮ-ਅਧਾਰਿਤ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨਾਂ ਦੀ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨੀ ਕਾਰਗੁਜ਼ਾਰੀ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਤਿਆਰ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਡਾਇਕੋਟੋਮਾਈਜ਼ਡ ਫੀਨੋਟਾਈਪਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ। DNAm ਸਕੋਰ ਅਤੇ ਆਲ-ਕਾਰਨ ਮੌਤ ਦਰ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ (n = 212 ਈਵੈਂਟਸ) ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੌਕਸ ਅਨੁਪਾਤਕ ਖਤਰਿਆਂ ਦੇ ਮਾਡਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਤੰਬਾਕੂਨੋਸ਼ੀ, ਅਲਕੋਹਲ, ਸਿੱਖਿਆ, ਅਤੇ ਕਮਰ-ਟੂ-ਹਿਪ ਅਨੁਪਾਤ ਲਈ DNAm ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਮਲਟੀਵੇਰੀਏਟ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਤ ਦਰ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਮੋਟਾਪੇ, ਅਲਕੋਹਲ ਦੀ ਖਪਤ, ਅਤੇ ਐਚਡੀਐਲ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਦੇ ਮੱਧਮ ਵਿਤਕਰੇ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਮੌਜੂਦਾ ਸਿਗਰਟਨੋਸ਼ੀ ਦੀ ਸਥਿਤੀ, ਕਾਲਜ-ਪੜ੍ਹੇ-ਲਿਖੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਅਤੇ ਉੱਚ ਕੁਲ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਦਾ ਘੱਟ ਵਿਤਕਰਾ, ਬਕਾਇਆ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਵਾਲਾ LDL, ਅਤੇ ਕੁੱਲ:HDL ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਅਨੁਪਾਤ ਦਾ ਸ਼ਾਨਦਾਰ ਵਿਤਕਰਾ ਹੈ।

ਸਿੱਟਾ

DNAm ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਜੀਵਨਸ਼ੈਲੀ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਨਾਲ ਸਬੰਧ ਰੱਖਦੇ ਹਨ ਜੋ ਸਿਹਤ ਅਤੇ ਮੌਤ ਦਰ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ। ਉਹ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੀ ਜੀਵਨਸ਼ੈਲੀ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਜੋਖਮ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਲਈ ਉਮਰ ਦੇ DNAm-ਅਧਾਰਿਤ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨਾਂ ਦੀ ਪੂਰਤੀ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।


ਮੋਟਾਪੇ ਵਿੱਚ ਜੈਨੇਟਿਕਸ ਅਤੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ

ਮੋਟਾਪਾ ਵਿਸ਼ਵ ਭਰ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਖਤਰਨਾਕ ਸਿਹਤ ਬੋਝਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ ਅਤੇ ਪਿਛਲੇ ਦਹਾਕਿਆਂ ਵਿੱਚ ਇਸਦਾ ਪ੍ਰਚਲਣ ਬਹੁਤ ਵਧਿਆ ਹੈ। ਮੋਟਾਪਾ ਇੱਕ ਵਿਰਾਸਤੀ ਗੁਣ ਮੰਨਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਮੋਨੋਜੈਨਿਕ ਮੋਟਾਪੇ ਦੇ ਦੁਰਲੱਭ ਮਾਮਲਿਆਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਨੇ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਹੈ ਕਿ ਹਾਈਪੋਥੈਲੇਮਿਕ ਸਰਕਟ ਅਤੇ ਦਿਮਾਗ-ਐਡੀਪੋਜ਼ ਧੁਰਾ ਊਰਜਾ ਹੋਮਿਓਸਟੈਸਿਸ, ਭੁੱਖ, ਭੁੱਖ ਅਤੇ ਸੰਤੁਸ਼ਟੀ ਦੇ ਨਿਯਮ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਲੇਪਟਿਨ ਜੀਨ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਲਗਭਗ ਅਣ-ਦੱਬੇ ਹੋਏ ਜ਼ਿਆਦਾ ਖਾਣ ਦੁਆਰਾ ਮੋਟਾਪੇ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ। ਆਮ (ਬਹੁ-ਫੈਕਟੋਰੀਅਲ) ਮੋਟਾਪਾ, ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜੈਨੇਟਿਕ, ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਅਤੇ ਵਾਤਾਵਰਣਕ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਸੰਯੁਕਤ ਇੰਟਰਪਲੇਅ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਜੋਖਮ ਰੂਪਾਂ ਦੁਆਰਾ ਜੈਨੇਟਿਕ ਪ੍ਰਵਿਰਤੀ ਨਾਲ ਸਪੱਸ਼ਟ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਸਿਰਫ ਆਮ BMI ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਇੱਕ ਮਾਮੂਲੀ ਹਿੱਸੇ ਲਈ ਖਾਤਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ GWAS ਨੇ ਆਮ ਮੋਟਾਪੇ ਦੇ ਪਿੱਛੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਜੈਨੇਟਿਕਸ ਨੂੰ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕਰਨ ਲਈ ਨਵੇਂ ਰਸਤੇ ਖੋਲ੍ਹੇ ਹਨ, ਮੋਟਾਪੇ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਣ ਵਾਲੇ ਖਾਸ ਜੋਖਮ ਦੇ ਸਬੰਧ ਵਿੱਚ ਜੈਵਿਕ ਵਿਧੀਆਂ ਨੂੰ ਸਮਝਣਾ ਬਹੁਤ ਮਾੜਾ ਹੈ। ਗੈਰ-ਜੈਨੇਟਿਕ ਕਾਰਕ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਖਾਣ-ਪੀਣ ਦਾ ਵਿਵਹਾਰ ਜਾਂ ਸਰੀਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਮੋਟਾਪੇ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਲਈ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਜ਼ੋਰਦਾਰ ਢੰਗ ਨਾਲ ਸੰਚਾਲਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਕਾਰਕ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਵਿਧੀਆਂ ਦੁਆਰਾ ਮੋਟਾਪੇ ਲਈ ਜੈਨੇਟਿਕ ਪ੍ਰਵਿਰਤੀ ਨਾਲ ਗੱਲਬਾਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਮੋਨੋਜੈਨਿਕ ਅਤੇ ਆਮ (ਬਹੁ-ਫੈਕਟੋਰੀਅਲ) ਮੋਟਾਪੇ ਬਾਰੇ ਮੌਜੂਦਾ ਗਿਆਨ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਜੋ ਸਾਡੇ ਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤਾਜ਼ਾ ਤਰੱਕੀ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਮੋਟਾਪੇ ਦੇ ਐਟਿਓਲੋਜੀ ਵਿੱਚ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਨਿਯਮ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ।

ਕੀਵਰਡ: ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਮਾਰਕਰ ਜੈਨੇਟਿਕ ਰੂਪ ਮੋਟਾਪਾ ਸ਼ੁੱਧਤਾ ਦਵਾਈ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ।


ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਅਤੇ ਸਾਡੇ ਵਾਤਾਵਰਣ

ਕਈ ਵਿਗਿਆਨੀ ਖੋਜ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ ਕਿ ਸਰੀਰ ਨੂੰ ਠੀਕ ਕਰਨ ਲਈ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਿਵੇਂ ਕੀਤੀ ਜਾਵੇ। ਦੂਸਰੇ ਇਹ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਸਾਡੇ ਜੀਵਨ ਸ਼ੈਲੀ ਅਤੇ ਆਦਤਾਂ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਸਾਡੇ ਵੱਡੇ ਹੋਣ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਸਾਡੇ ਵਾਤਾਵਰਣ ਜਾਂ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਸਾਲਾਂ ਤੋਂ ਸਰੀਰਕ ਜਾਂ ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਦਾਗ ਕਿਵੇਂ ਸਾਡੀ ਜੈਵਿਕ ਉਮਰ ਅਤੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਯੇਲ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਡਿਪਾਰਟਮੈਂਟ ਆਫ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਦੇ NIA-ਫੰਡ ਕੀਤੇ ਖੋਜਕਾਰ ਮੋਰਗਨ ਲੇਵਿਨ, ਪੀਐਚ.ਡੀ., ਨੇ ਕੈਲੰਡਰ ਅਤੇ ਜੈਵਿਕ ਉਮਰ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਅੰਤਰਾਂ ਨੂੰ ਜੋੜਨ ਵਾਲੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਨੂੰ ਲੱਭਣ ਲਈ ਆਧੁਨਿਕ ਕੰਪਿਊਟੇਸ਼ਨਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਲਾਗੂ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਵੱਡੀ ਤਰੱਕੀ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਦਸਤਖਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਕੁਦਰਤੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਜਾਂ ਬਿਮਾਰੀ, ਲਾਗਾਂ, ਜਾਂ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੇ ਐਕਸਪੋਜਰ ਨੂੰ ਮਾਪਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਲੇਵਿਨ ਨੇ ਨੌਂ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਸਮੂਹ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ CDC ਦੇ ਨੈਸ਼ਨਲ ਹੈਲਥ ਐਂਡ ਨਿਊਟ੍ਰੀਸ਼ਨ ਐਗਜ਼ਾਮੀਨੇਸ਼ਨ ਸਰਵੇਖਣ ਵਰਗੇ ਵੱਡੇ ਲੰਬਕਾਰੀ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਪੈਟਰਨ ਲੱਭਣ ਲਈ ਇੱਕ ਮਸ਼ੀਨ ਸਿਖਲਾਈ ਪਹੁੰਚ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਜੋ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਦੇ ਕੈਲੰਡਰ ਯੁੱਗਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਜੋੜ ਕੇ ਭਵਿੱਖ ਵਿੱਚ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਜੋਖਮ, ਕੰਮਕਾਜ ਅਤੇ ਮੌਤ ਦਰ ਦੇ ਸਹੀ ਪੂਰਵ-ਸੂਚਕ ਸਨ।

ਬਹੁਤ ਵਾਰ ਅਸੀਂ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਉਮਰ ਨੂੰ ਇੱਕ ਅਯਾਮ ਵਿੱਚ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕਰਾਂਗੇ, ਪਰ ਅਸੀਂ ਜਾਣਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਬੁਢਾਪਾ ਆਪਣੇ ਆਪ ਵਿੱਚ ਬਹੁ-ਆਯਾਮੀ ਹੈ, ਇਸਲਈ ਅਸੀਂ ਨਿੱਜੀ ਬੁਢਾਪੇ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਸਮਝਣਾ ਚਾਹੁੰਦੇ ਹਾਂ, ਨਾ ਸਿਰਫ਼ ਦਰ ਬਲਕਿ ਅਨੁਭਵਾਂ ਦੀ ਵਿਭਿੰਨਤਾ, ਅਤੇ ਜੀਵਨਸ਼ੈਲੀ ਜਾਂ ਪਿਛੋਕੜ ਦੇ ਆਧਾਰ 'ਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਜੋਖਮ ਦੇ ਕਾਰਕ। .

- ਮੋਰਗਨ ਲੇਵਿਨ, ਪੀਐਚ.ਡੀ.

ਲੇਵਿਨ ਦੀ ਖੋਜ ਨੇ ਸਮਾਜਿਕ-ਆਰਥਿਕ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਸਿਹਤਮੰਦ ਬੁਢਾਪੇ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੱਡੇ ਅੰਤਰ ਦੇ ਸਬੂਤ ਦਿਖਾਏ ਹਨ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਅਫ਼ਰੀਕਨ ਅਮਰੀਕਨਾਂ ਵਿੱਚ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਵਧਦੀ ਉਮਰ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਉਮਰ ਨੂੰ ਉਸੇ ਕਾਲਕ੍ਰਮਿਕ ਉਮਰ ਦੇ ਗੋਰੇ ਸਾਥੀਆਂ ਨਾਲੋਂ ਲਗਭਗ ਤਿੰਨ ਸਾਲ ਵੱਧ ਬਣਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਲੇਵਿਨ ਨੇ ਕਿਹਾ, “ਅਸੀਂ ਨਸਲੀ ਅਤੇ ਨਸਲੀ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਭਾਰੀ ਅਸਮਾਨਤਾਵਾਂ ਦੇਖਦੇ ਹਾਂ। "ਸਾਨੂੰ ਇਹ ਨਹੀਂ ਲੱਗਦਾ ਕਿ ਇਹ ਜਨਮਤ ਜੈਨੇਟਿਕ ਅੰਤਰ ਹਨ ਪਰ ਇਸ ਬਾਰੇ ਹੋਰ ਜ਼ਿਆਦਾ ਹੈ ਕਿ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਸਮੂਹ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਜੀਵਨ ਵਿੱਚ ਕੀ ਅਨੁਭਵ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦਾ ਸਾਹਮਣਾ ਕਰਦੇ ਹਨ."

ਟੇਰੀ ਮੋਫਿਟ, ਡਯੂਕ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਦੇ ਪੀ.ਐਚ.ਡੀ., ਇਸ ਖੇਤਰ ਦੇ ਇੱਕ ਹੋਰ NIA-ਸਹਾਇਕ ਖੋਜਕਰਤਾ, ਅਧਿਐਨ ਕਰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਜੀਵਨ ਵਿੱਚ ਵਿਵਹਾਰ ਅਤੇ ਸਮਾਜਿਕ ਕਾਰਕ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਉਮਰ, ਮੌਤ ਦਰ, ਅਤੇ ਸਿਹਤ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਅੰਤਰ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਉਸਦੀ ਟੀਮ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਜੀਵਨ ਦੀਆਂ ਮੁਸੀਬਤਾਂ, ਗੰਭੀਰ ਤਣਾਅ, ਬਚਪਨ ਦੀ ਸਿਹਤ, ਸ਼ਖਸੀਅਤ, ਅਤੇ ਬੁੱਧੀ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਘੱਟ ਮਾਪਣਯੋਗ ਪਰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਬੁਝਾਰਤ ਦੇ ਟੁਕੜਿਆਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸਮਾਜਿਕ ਸੰਪਰਕ, ਅਲੱਗ-ਥਲੱਗਤਾ, ਅਤੇ ਸਾਡੇ ਜੀਵਨ ਦੌਰਾਨ ਉਦੇਸ਼ ਦੀ ਭਾਵਨਾ ਨੂੰ ਟਰੈਕ ਕਰਦੀ ਹੈ।

ਮੋਫਿਟ ਅਤੇ ਉਸਦੀ ਟੀਮ ਨਿਊਜ਼ੀਲੈਂਡ ਦੇ ਡੁਨੇਡਿਨ ਮਲਟੀਡਿਸਿਪਲੀਨਰੀ ਹੈਲਥ ਐਂਡ ਡਿਵੈਲਪਮੈਂਟ ਸਟੱਡੀ ਵਰਗੇ ਲੰਮੀ ਅਧਿਐਨਾਂ ਤੋਂ ਡੇਟਾ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਦੀ ਹੈ ਜੋ 1970 ਦੇ ਦਹਾਕੇ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂ ਤੋਂ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਨੂੰ ਟਰੈਕ ਅਤੇ ਟੈਸਟ ਕਰ ਰਿਹਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਸਾਡੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਯੁੱਗ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਇੱਕ ਹੈਰਾਨੀਜਨਕ ਕਾਰਕ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ: ਜੀਵਨ ਵਿੱਚ ਪਹਿਲਾਂ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਬੁੱਧੀ ਪੱਧਰ। ਡੁਨੇਡਿਨ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਬੱਚਿਆਂ ਦੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉੱਚ ਆਈਕਿਊ ਟੈਸਟ ਸਕੋਰ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਸਨ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਕੋਲ ਬਚਪਨ ਦੀ ਘੱਟ ਬੁੱਧੀ ਵਾਲੇ ਸਾਥੀ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਨਾਲੋਂ ਬਾਲਗਾਂ ਦੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਘੱਟ ਉਮਰ ਦੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਮਾਪ ਸਨ।

ਕਈ ਸੰਭਵ ਵਿਆਖਿਆਵਾਂ ਹਨ। ਇਹ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ ਉੱਚ IQ ਵਾਲੇ ਬੱਚੇ ਬਾਲਗ ਬਣ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਅੰਦਰੂਨੀ, ਵ੍ਹਾਈਟ ਕਾਲਰ ਨੌਕਰੀਆਂ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਘੱਟ ਸਰੀਰਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਟੈਕਸ ਲਗਾਉਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਤਣਾਅ ਦੇ ਘੱਟ ਸੰਪਰਕ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਵਾਧੂ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਉਮਰ ਦੇ ਸਾਲ ਇਕੱਠੇ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੇ। ਸ਼ਾਇਦ ਉੱਚ ਬੁੱਧੀ ਦਾ ਮਤਲਬ ਹੈ ਇੱਕ ਮਜ਼ਬੂਤ ​​ਪਰਿਵਾਰਕ ਸਹਾਇਤਾ ਨੈੱਟਵਰਕ, ਸਰੋਤਾਂ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚ, ਅਤੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਖੁਰਾਕ ਅਤੇ ਕਸਰਤ ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ ਦੀ ਸਮਝ।

ਪਰ ਮੋਫਿਟ ਬੁਢਾਪੇ ਦੀ ਦਰ ਅਤੇ ਬੁੱਧੀ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਜੀਵਨ ਭਰ ਦੇ ਸਬੰਧ ਨੂੰ ਇੱਕ ਬੁਝਾਰਤ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਦੇਖਦਾ ਹੈ ਜਿਸਨੂੰ ਹੋਰ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ। ਉਹ ਕਹਿੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਦੁਨੀਆ ਭਰ ਦੇ ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਬੱਚਿਆਂ ਲਈ ਸਿੱਖਿਆ, ਪੋਸ਼ਣ ਅਤੇ ਸਿਹਤ ਦੇਖਭਾਲ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ ਨੂੰ ਦੂਰ ਕਰਨ ਲਈ ਕੰਮ ਕਰਨ ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ ਨੂੰ ਰੇਖਾਂਕਿਤ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ।

"ਇਸ ਗੱਲ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ ਕਿ ਬਚਪਨ ਦੀ ਬੁੱਧੀ ਕੋਲੇ ਦੀ ਖਾਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਕੈਨਰੀ ਵਰਗੀ ਹੈ," ਉਸਨੇ ਕਿਹਾ। “ਦਿਮਾਗ ਸਾਡਾ ਸਭ ਤੋਂ ਭੁੱਖਾ ਅੰਗ ਹੈ ਅਤੇ ਸਾਰੇ ਸਰੀਰ ਦੇ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸਰੋਤਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ, ਇਹ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ ਜੇਕਰ ਸਰੀਰਕ ਸਿਹਤ ਦੇ ਨਾਲ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਕਿਤੇ ਵੀ ਕੁਝ ਗਲਤ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਹ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਕਾਰਜਾਂ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ ਭਾਵੇਂ ਬੱਚੇ ਅਕਸਰ ਬਹੁਤ ਸਿਹਤਮੰਦ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਜੇਕਰ ਤੁਸੀਂ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਆਈਕਿਊ ਟੈਸਟ ਦਿੰਦੇ ਹੋ ਤਾਂ ਤੁਸੀਂ ਕੁਝ ਪਰਿਵਰਤਨ ਲੱਭ ਸਕਦੇ ਹੋ ਜੋ ਤੁਹਾਨੂੰ ਇਸ ਗੱਲ ਦਾ ਸੁਰਾਗ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਕੌਣ ਜਲਦੀ ਜਾਂ ਹੌਲੀ ਬੁਢਾਪੇ ਨੂੰ ਖਤਮ ਕਰਨ ਜਾ ਰਿਹਾ ਹੈ।

ਕਈ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਨਸਲੀ ਅਤੇ ਨਸਲੀ ਘੱਟ-ਗਿਣਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਸਮਾਜਕ-ਆਰਥਿਕ ਸਥਿਤੀ ਅਤੇ ਸਿੱਖਿਆ ਦੇ ਪੱਧਰ ਘੱਟ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਉੱਚ ਪੱਧਰਾਂ ਦੀਆਂ ਮੁਸੀਬਤਾਂ, ਸਦਮੇ, ਮੋਟਾਪੇ, ਨਸ਼ਾਖੋਰੀ, ਉਦਾਸੀ ਅਤੇ ਤਣਾਅ ਦੇ ਨਾਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਸਭ ਨੂੰ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਲੇਖਾ-ਜੋਖਾ ਕਰਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ, ਜੇਕਰ ਅਸੀਂ ਸੱਚਮੁੱਚ ਮਨੁੱਖੀ ਬੁਢਾਪੇ ਦੀ ਸਹੀ ਤਸਵੀਰ ਅਤੇ ਸਾਡੀ ਉਮਰ ਦੀਆਂ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਦਰਾਂ, ਅਤੇ ਰੁਕਾਵਟਾਂ ਪ੍ਰਤੀ ਲਚਕੀਲੇਪਣ ਵਿੱਚ ਭਿੰਨਤਾਵਾਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਜਾ ਰਹੇ ਹਾਂ। ਇਸ ਕਿਸਮ ਦੀਆਂ ਸਿਹਤ ਅਸਮਾਨਤਾਵਾਂ 'ਤੇ ਖੋਜ NIA ਲਈ ਰਣਨੀਤਕ ਤਰਜੀਹ ਬਣੀ ਹੋਈ ਹੈ।


ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਅਤੇ ਸਿਹਤ

ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਤੁਹਾਡੀ ਸਿਹਤ ਨੂੰ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਤਰੀਕਿਆਂ ਨਾਲ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ:

  1. ਲਾਗ
    ਕੀਟਾਣੂ ਤੁਹਾਡੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਕਮਜ਼ੋਰ ਕਰਨ ਲਈ ਤੁਹਾਡੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਨੂੰ ਬਦਲ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਕੀਟਾਣੂਆਂ ਨੂੰ ਬਚਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਮਾਈਕੋਬੈਕਟੀਰੀਅਮ ਟੀ ਟੀ.ਬੀ. ਇਹਨਾਂ ਕੀਟਾਣੂਆਂ ਨਾਲ ਸੰਕਰਮਣ ਤੁਹਾਡੇ ਕੁਝ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਹਿਸਟੋਨ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ IL-12B ਜੀਨ. &ldquooff&rdquo ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਨਾ IL-12B ਜੀਨ ਤੁਹਾਡੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਕਮਜ਼ੋਰ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ ਮਾਈਕੋਬੈਕਟੀਰੀਅਮ ਟੀ (3).

  1. ਕੈਂਸਰ
    ਕੁਝ ਪਰਿਵਰਤਨ ਤੁਹਾਨੂੰ ਕੈਂਸਰ ਹੋਣ ਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੰਭਾਵਨਾ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਕੁਝ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਤੁਹਾਡੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪਰਿਵਰਤਨ ਹੋਣਾ BRCA1 ਜੀਨ ਜੋ ਇਸਨੂੰ ਸਹੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਕੰਮ ਕਰਨ ਤੋਂ ਰੋਕਦਾ ਹੈ, ਤੁਹਾਨੂੰ ਛਾਤੀ ਅਤੇ ਹੋਰ ਕੈਂਸਰ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਵਧੀ ਹੋਈ ਡੀਐਨਏ ਮੈਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਜਿਸ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਕਮੀ ਆਈ ਹੈ BRCA1 ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਛਾਤੀ ਅਤੇ ਹੋਰ ਕੈਂਸਰਾਂ ਲਈ ਤੁਹਾਡੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ (4)। ਜਦੋਂ ਕਿ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਨੇ ਕੁਝ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਡੀਐਨਏ ਮੈਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਵਧਾਇਆ ਹੈ, ਆਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਸਮੁੱਚੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਡੀਐਨਏ ਮੈਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਦਾ ਪੱਧਰ ਘੱਟ ਹੈ। ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਜੋ ਇੱਕੋ ਜਿਹੇ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਵੱਖ-ਵੱਖ ਡੀਐਨਏ ਮੈਥਿਲੇਸ਼ਨ ਪੈਟਰਨ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਇਹ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ ਕਿ ਕਿਸੇ ਵਿਅਕਤੀ ਨੂੰ ਕਿਸ ਕਿਸਮ ਦਾ ਕੈਂਸਰ ਹੈ ਜਾਂ ਪਹਿਲਾਂ ਕੈਂਸਰ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਵਿੱਚ ਮੁਸ਼ਕਲ ਲੱਭਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਕੱਲੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਕੈਂਸਰ ਦਾ ਨਿਦਾਨ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਅਗਲੇ ਸਕ੍ਰੀਨਿੰਗ ਟੈਸਟਾਂ ਨਾਲ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕਰਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੋਵੇਗੀ।

ਕੋਲੋਰੇਕਟਲ ਕੈਂਸਰ ਨੇ 'ਤੇ ਮੈਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਵਧਾ ਦਿੱਤਾ ਹੈ SEPT9 ਜੀਨ. ਕੋਲੋਰੇਕਟਲ ਕੈਂਸਰ ਲਈ ਕੁਝ ਵਪਾਰਕ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ-ਅਧਾਰਿਤ ਟੈਸਟ ਡੀਐਨਏ ਮੈਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਪੱਧਰਾਂ 'ਤੇ ਦੇਖਦੇ ਹਨ SEPT9 ਜੀਨ. ਜਦੋਂ ਹੋਰ ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਸਕ੍ਰੀਨਿੰਗ ਟੈਸਟਾਂ ਨਾਲ ਵਰਤਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਹ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਆਧਾਰਿਤ ਟੈਸਟ ਕੈਂਸਰ ਨੂੰ ਛੇਤੀ ਲੱਭਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ (5)(6)।

  1. ਗਰਭ ਅਵਸਥਾ ਦੌਰਾਨ ਪੋਸ਼ਣ
    ਗਰਭ ਅਵਸਥਾ ਦੌਰਾਨ ਗਰਭਵਤੀ ਔਰਤ ਦਾ ਵਾਤਾਵਰਣ ਅਤੇ ਵਿਵਹਾਰ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕੀ ਉਹ ਸਿਹਤਮੰਦ ਭੋਜਨ ਖਾਂਦੀ ਹੈ, ਬੱਚੇ ਦੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਨੂੰ ਬਦਲ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੁਝ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਹਾਕਿਆਂ ਤੱਕ ਰਹਿ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ ਬੱਚੇ ਨੂੰ ਕੁਝ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਲੱਗਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਵੱਧ ਜਾਵੇ।

ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਲੋਕਾਂ ਦੀਆਂ ਮਾਵਾਂ ਅਕਾਲ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨਾਲ ਗਰਭਵਤੀ ਸਨ, ਉਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਦਿਲ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ, ਸਿਜ਼ੋਫਰੀਨੀਆ, ਅਤੇ ਟਾਈਪ 2 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ (7) ਵਰਗੀਆਂ ਕੁਝ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਵੱਧ ਸੀ। ਅਕਾਲ ਦੇ ਲਗਭਗ 60 ਸਾਲਾਂ ਬਾਅਦ, ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਮੈਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਦੇਖਿਆ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀਆਂ ਮਾਵਾਂ ਅਕਾਲ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨਾਲ ਗਰਭਵਤੀ ਸਨ। ਇਹਨਾਂ ਲੋਕਾਂ ਨੇ ਆਪਣੇ ਭੈਣ-ਭਰਾ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਕੁਝ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਮੈਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਵਧਾਇਆ ਸੀ ਅਤੇ ਦੂਜੇ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਮੈਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਘਟਾ ਦਿੱਤੀ ਸੀ ਜੋ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਜਨਮ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਕਾਲ ਦਾ ਸਾਹਮਣਾ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ ਸਨ (8)(9)(10). ਮੈਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਇਹ ਅੰਤਰ ਇਹ ਦੱਸਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਕਿ ਇਹਨਾਂ ਲੋਕਾਂ ਨੂੰ ਜੀਵਨ ਵਿੱਚ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਕੁਝ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਕਿਉਂ ਵਧ ਗਈ ਸੀ (7)(10)(11)(12)।


ਸਮੱਗਰੀ

ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮ ਡਬਲ-ਸਟ੍ਰੈਂਡਡ ਡੀਐਨਏ (ਡੀਐਸਡੀਐਨਏ) ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਦੇ ਦੁਆਲੇ ਲਪੇਟੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਹਿਸਟੋਨ ਕੋਰ ਕਹਿੰਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਹਿਸਟੋਨ ਕੋਰ 8 ਸਬ-ਯੂਨਿਟਾਂ ਦੇ ਬਣੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਦੋ-ਦੋ H2A, H2B, H3 ਅਤੇ H4 ਹਿਸਟੋਨ। ਇਹ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕੰਪਲੈਕਸ ਇੱਕ ਸਿਲੰਡਰ ਆਕਾਰ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ ਜੋ dsDNA ਲਗਭਗ 147 ਬੇਸ ਜੋੜਿਆਂ ਨਾਲ ਲਪੇਟਦਾ ਹੈ। ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮ ਡੀਐਨਏ ਕੰਪੈਕਸ਼ਨ ਲਈ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪੜਾਅ ਵਜੋਂ ਬਣਦੇ ਹਨ ਜੋ ਸਟ੍ਰਕਚਰਲ ਸਪੋਰਟ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਫੰਕਸ਼ਨਲ ਰੋਲ ਵੀ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ। [2] ਇਹ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਹਿਸਟੋਨ ਸਬਯੂਨਿਟਾਂ ਦੀਆਂ ਪੂਛਾਂ ਦੁਆਰਾ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਹਿਸਟੋਨ ਪੂਛਾਂ ਆਪਣੇ ਆਪ ਨੂੰ ਡੀਐਨਏ ਦੇ ਮਾਮੂਲੀ ਖੰਭਾਂ ਵਿੱਚ ਪਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਡਬਲ ਹੈਲਿਕਸ ਦੁਆਰਾ ਫੈਲਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ, [1] ਜੋ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਸੋਧਾਂ ਲਈ ਖੁੱਲ੍ਹਾ ਛੱਡ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ। [3] ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਵਾਧੇ ਨਾਲ ਨੇੜਿਓਂ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ ਜਦੋਂ ਕਿ ਡੀਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਅਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਹ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਵਾਂ ਅਨੁਵਾਦ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਉਲਟੀਆਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। [3]

ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਡੀਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਵਿਧੀ ਲਾਈਸਿਨ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਦੀ ਰਹਿੰਦ-ਖੂੰਹਦ ਦੇ NH3 + ਸਮੂਹਾਂ 'ਤੇ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਰਹਿੰਦ-ਖੂੰਹਦ ਹਿਸਟੋਨ ਦੀਆਂ ਪੂਛਾਂ 'ਤੇ ਸਥਿਤ ਹਨ ਜੋ ਪੈਕ ਕੀਤੇ dsDNA ਦੇ ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮ ਨੂੰ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲਟ੍ਰਾਂਸਫੇਰੇਸ (HATs) ਵਜੋਂ ਜਾਣੇ ਜਾਂਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦੁਆਰਾ ਸਹਾਇਤਾ ਦਿੱਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਐਚਏਟੀ ਦੇ ਅਣੂ ਐਸੀਟਿਲ-ਕੋਐਨਜ਼ਾਈਮ ਏ (ਐਸੀਟਿਲ-ਕੋਏ) ਦੇ ਅਣੂ ਤੋਂ ਐਸੀਟਿਲ ਸਮੂਹ ਨੂੰ ਲਾਈਸਿਨ ਉੱਤੇ NH3+ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲ ਕਰਨ ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਜਦੋਂ ਲਾਈਸਾਈਨ ਨੂੰ ਡੀਸੀਟਾਈਲੇਟ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਹਿਸਟੋਨ ਡੀਸੀਟੀਲੇਸਜ਼ (HDACs) ਵਜੋਂ ਜਾਣੇ ਜਾਂਦੇ ਕਾਰਕ H2O ਦੇ ਅਣੂ ਨਾਲ ਐਸੀਟਿਲ ਸਮੂਹ ਨੂੰ ਹਟਾਉਣ ਲਈ ਉਤਪ੍ਰੇਰਕ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। [3] [4]

ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਦਾ ਹਿਸਟੋਨ ਪੂਛ ਦੇ ਸਮੁੱਚੇ ਚਾਰਜ ਨੂੰ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਤੋਂ ਨਿਰਪੱਖ ਵਿੱਚ ਬਦਲਣ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮ ਗਠਨ H4 ਹਿਸਟੋਨ ਦੇ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਚਾਰਜ ਅਤੇ H2A ਹਿਸਟੋਨ ਫੋਲਡ ਡੋਮੇਨਾਂ ਦੀ ਸਤਹ 'ਤੇ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਚਾਰਜ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਹਿਸਟੋਨ ਟੇਲਾਂ ਦਾ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਇਸ ਸਬੰਧ ਨੂੰ ਵਿਗਾੜਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮਲ ਹਿੱਸਿਆਂ ਦੀ ਕਮਜ਼ੋਰ ਬਾਈਡਿੰਗ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। [1] ਅਜਿਹਾ ਕਰਨ ਨਾਲ, ਡੀਐਨਏ ਵਧੇਰੇ ਪਹੁੰਚਯੋਗ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਵਧੇਰੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਡੀਐਨਏ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚਣ ਦੇ ਯੋਗ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਹਿਸਟੋਨ ਦੇ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਐਚਡੀਏਸੀ ਅਣੂਆਂ ਦੁਆਰਾ ਕੀਤੇ ਗਏ ਡੀਸੀਟੀਲੇਸ਼ਨ ਦਾ ਉਲਟ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਹਿਸਟੋਨ ਟੇਲਾਂ ਨੂੰ ਡੀਸੀਟੀਲੇਟ ਕਰਨ ਨਾਲ, ਡੀਐਨਏ ਹਿਸਟੋਨ ਕੋਰ ਦੇ ਦੁਆਲੇ ਵਧੇਰੇ ਕੱਸ ਕੇ ਲਪੇਟਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕਾਂ ਲਈ ਡੀਐਨਏ ਨਾਲ ਬੰਨ੍ਹਣਾ ਮੁਸ਼ਕਲ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਨੂੰ ਜੀਨ ਸਾਈਲੈਂਸਿੰਗ ਵਜੋਂ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। [5] [6] [7]

ਐਸੀਟਿਲੇਟਿਡ ਹਿਸਟੋਨ, ​​ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮਜ਼ ਦੇ ਆਕਟੋਮੇਰਿਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕੋਰ, ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਦੇ ਅੰਦਰ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਮਾਰਕਰ ਦੀ ਇੱਕ ਕਿਸਮ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਇੱਕ ਸੰਸ਼ੋਧਨ ਵਿੱਚ ਇਹ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਣ ਦੀ ਪ੍ਰਵਿਰਤੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਕੋਈ ਹੋਰ ਸੋਧ ਹੋਵੇਗੀ। ਹਿਸਟੋਨ ਦੇ ਬਦਲਾਅ ਨਾ ਸਿਰਫ਼ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਖਾਸ ਬਿੰਦੂਆਂ 'ਤੇ ਸੈਕੰਡਰੀ ਸੰਰਚਨਾਤਮਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਸਗੋਂ ਦੂਰ-ਦੁਰਾਡੇ ਸਥਾਨਾਂ 'ਤੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਢਾਂਚਾਗਤ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੇ ਹਨ ਜੋ ਲਾਜ਼ਮੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। [8] ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ ਦੀ ਨਕਲ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਮਾਤਾ-ਪਿਤਾ ਦੇ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮ 'ਤੇ ਮੌਜੂਦ ਸੋਧਾਂ ਨੂੰ ਬੇਟੀ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮਜ਼ ਨੂੰ ਸੌਂਪਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਸੋਧਾਂ, ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਵਜੋਂ, ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਖਾਸ ਫੰਕਸ਼ਨ ਲਈ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਭਰਤੀ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਰੂਪ ਹੋਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਸੋਧਾਂ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਜਾਰੀ ਰੱਖਣ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। [1] ਇਹ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ, ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਪਿਛਲੀ ਇੱਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਜੀਨਾਂ ਦਾ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਅਜੇ ਵੀ ਕਈ ਸੈੱਲ ਪੀੜ੍ਹੀਆਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ, ਟ੍ਰਾਈਕੋਸਟੈਟਿਨ ਏ ਦੁਆਰਾ ਐਚਡੀਏਸੀ ਐਨਜ਼ਾਈਮਾਂ ਨੂੰ ਰੋਕਣ 'ਤੇ, ਸੈਂਟਰਿਕ ਹੇਟਰੋਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਦੇ ਅੱਗੇ ਪਾਏ ਗਏ ਜੀਨਾਂ ਨੇ ਵਧੀ ਹੋਈ ਸਮੀਕਰਨ ਦਿਖਾਈ। ਕਈ ਸੈੱਲ ਪੀੜ੍ਹੀਆਂ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ, ਇਨਿਹਿਬਟਰ ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ ਵਿੱਚ, ਵਧੀ ਹੋਈ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਅਜੇ ਵੀ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਇਹ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹੋਏ ਸੋਧਾਂ ਨੂੰ ਕਈ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਮਾਈਟੋਸਿਸ ਅਤੇ ਮੀਓਸਿਸ ਦੁਆਰਾ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। [8]

ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲਟ੍ਰਾਂਸਫੇਰੇਸ (HATs) ਸੰਪਾਦਨ

ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲਟ੍ਰਾਂਸਫੇਰੇਸ, ਜਿਸਨੂੰ ਐਚਏਟੀ ਵੀ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਐਨਜ਼ਾਈਮਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਪਰਿਵਾਰ ਹੈ ਜੋ ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮ ਦੇ ਹਿਸਟੋਨ ਟੇਲਾਂ ਨੂੰ ਐਸੀਟਿਲੇਟ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਹ, ਅਤੇ ਹੋਰ ਸੋਧਾਂ, ਸੈਲੂਲਰ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੀਆਂ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤੀਆਂ ਗਈਆਂ ਹਨ। [2] ਐਸੀਟਿਲਟਿੰਗ ਕਾਬਲੀਅਤਾਂ ਵਾਲੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨਾਂ ਦਾ ਦਸਤਾਵੇਜ਼ੀਕਰਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਅਤੇ, ਕੁਝ ਸਮੇਂ ਬਾਅਦ, ਉਹਨਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਕ੍ਰਮ ਸਮਾਨਤਾਵਾਂ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਸ਼੍ਰੇਣੀਬੱਧ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਹ ਸਮਾਨਤਾਵਾਂ ਇੱਕ ਪਰਿਵਾਰ ਦੇ ਮੈਂਬਰਾਂ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਪਰ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਪਰਿਵਾਰਾਂ ਦੇ ਮੈਂਬਰ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਸਮਾਨਤਾ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਨ। [9] ਹੁਣ ਤੱਕ ਪਛਾਣੇ ਗਏ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਪਰਿਵਾਰਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੁਝ ਇਸ ਪ੍ਰਕਾਰ ਹਨ।

GNAT ਪਰਿਵਾਰ ਸੰਪਾਦਿਤ ਕਰੋ

ਜਨਰਲ ਕੰਟਰੋਲ ਨਾਨ-ਡੈਰੇਪ੍ਰੈਸੀਬਲ 5 (Gcn5)-ਸੰਬੰਧਿਤ N-Acetyltransferases (GNATs) ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਯੋਗਤਾਵਾਂ ਵਾਲੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤੇ ਪਰਿਵਾਰਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ। [10] ਇਸ ਸੁਪਰਫੈਮਿਲੀ ਵਿੱਚ Gcn5 ਕਾਰਕ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ SAGA, SLIK, STGA, ADA, ਅਤੇ A2 ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ, Gcn5L, p300/CREB-ਬਾਈਡਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸੰਬੰਧਿਤ ਕਾਰਕ (PCAF), Elp3, HPA2 ਅਤੇ HAT1 ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। [10] [11] GNAT ਪਰਿਵਾਰ ਦੀਆਂ ਮੁੱਖ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ HAT ਡੋਮੇਨ ਦੀ ਲੰਬਾਈ ਵਿੱਚ ਲਗਭਗ 160 ਰਹਿੰਦ-ਖੂੰਹਦ ਅਤੇ ਇੱਕ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਬਰੋਮੋਡੋਮੇਨ ਜੋ ਕਿ ਇੱਕ ਐਸੀਟਿਲ-ਲਾਈਸਾਈਨ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। [9] Gcn5 ਨੂੰ ਐਸੀਟੀਲੇਟ ਸਬਸਟਰੇਟਾਂ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਜਦੋਂ ਇਹ ਇੱਕ ਕੰਪਲੈਕਸ ਦਾ ਹਿੱਸਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। [11] ਰੀਕੋਂਬੀਨੈਂਟ Gcn5 ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮ ਦੇ H3 ਹਿਸਟੋਨ ਦੇ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। [2] [11] ਕੁਝ ਹੱਦ ਤੱਕ, ਇਹ ਹੋਰ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋਣ 'ਤੇ H2B ਅਤੇ H4 ਹਿਸਟੋਨ ਨੂੰ ਵੀ ਐਸੀਟੀਲੇਟ ਕਰਨ ਲਈ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। [2] [3] [11] PCAF ਵਿੱਚ ਇੱਕ HAT ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ ਐਸੀਟਿਲਟ ਹਿਸਟੋਨ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਹੈ, ਇਹ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਗੈਰ-ਹਿਸਟੋਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਐਸੀਟਿਲੇਟ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਨਾਲ ਹੀ ਮਾਈਓਜੇਨੇਸਿਸ, ਨਿਊਕਲੀਅਰ-ਰੀਸੈਪਟਰ ਸਮੇਤ ਕਈ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਕੋਐਕਟੀਵੇਟਰ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। -ਵਿਚੋਲੇ ਸਰਗਰਮੀ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ-ਕਾਰਕ-ਸਿਗਨਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ। Elp3 ਕੋਲ ਸਾਰੇ ਹਿਸਟੋਨ ਸਬਯੂਨਿਟਾਂ ਨੂੰ ਐਸੀਟਿਲਟ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ RNA ਪੋਲੀਮੇਰੇਜ਼ II ਹੋਲੋਐਨਜ਼ਾਈਮ ਵਿੱਚ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ ਵੀ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ। [2]

MYST ਪਰਿਵਾਰ ਸੰਪਾਦਿਤ ਕਰੋ

MOZ (ਮੋਨੋਸਾਈਟਿਕ ਲਿਊਕੇਮੀਆ ਜ਼ਿੰਕ ਫਿੰਗਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ), Ybf2/Sas3, Sas2 ਅਤੇ Tip60 (Tat ਇੰਟਰਐਕਟਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ) ਸਾਰੇ MYST ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਇੱਕ ਹੋਰ ਜਾਣਿਆ-ਪਛਾਣਿਆ ਪਰਿਵਾਰ ਜੋ ਐਸੀਟਿਲਟਿੰਗ ਸਮਰੱਥਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਪਰਿਵਾਰ ਵਿੱਚ Sas3, ਜ਼ਰੂਰੀ SAS-ਸਬੰਧਤ ਐਸੀਟਿਲਟ੍ਰਾਂਸਫੇਰੇਸ (Esa1), Sas2, Tip60, MOF, MOZ, MORF, ਅਤੇ HBO1 ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਇਸ ਪਰਿਵਾਰ ਦੇ ਮੈਂਬਰਾਂ ਦੇ ਕਈ ਕਾਰਜ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਨਾ ਸਿਰਫ ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਨ ਅਤੇ ਚੁੱਪ ਕਰਨ ਦੇ ਨਾਲ, ਬਲਕਿ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਵੀ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ। [11] Sas2 ਅਤੇ Sas3 ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਸਾਈਲੈਂਸਿੰਗ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, MOZ ਅਤੇ TIF2 ਲਿਊਕੇਮਿਕ ਟ੍ਰਾਂਸਕਲੋਸ਼ਨ ਉਤਪਾਦਾਂ ਦੇ ਗਠਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ ਜਦੋਂ ਕਿ MOF ਡਰੋਸੋਫਿਲਾ ਵਿੱਚ ਖੁਰਾਕ ਮੁਆਵਜ਼ੇ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। MOF ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ੁਕ੍ਰਾਣੂ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਨੂੰ ਵੀ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਇਹ ਮੇਓਸਿਸ ਦੇ ਲੇਪਟੋਟੀਨ ਤੋਂ ਪੈਚਾਇਟੀਨ ਪੜਾਵਾਂ ਦੌਰਾਨ H2AX ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਵਿਸਥਾਰ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। [12] ਇਸ ਪਰਿਵਾਰ ਲਈ ਹੈਟ ਡੋਮੇਨ ਲਗਭਗ 250 ਰਹਿੰਦ-ਖੂੰਹਦ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਸਿਸਟੀਨ-ਅਮੀਰ, ਜ਼ਿੰਕ ਬਾਈਡਿੰਗ ਡੋਮੇਨ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਐਨ-ਟਰਮੀਨਲ ਕ੍ਰੋਮੋਡੋਮੇਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। MYST ਪ੍ਰੋਟੀਨ Esa1, Sas2 ਅਤੇ Sas3 ਖਮੀਰ ਵਿੱਚ ਪਾਏ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, MOF ਡਰੋਸੋਫਿਲਾ ਅਤੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਪਾਏ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਜਦੋਂ ਕਿ Tip60, MOZ, MORF, ਅਤੇ HBO1 ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਪਾਏ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। [9] ਟਿਪ60 ਦੀ ਜੀਨ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਦੇ ਨਿਯਮ ਵਿੱਚ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਹਨ, ਐਚਬੀਓ ਡੀਐਨਏ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਨ ਲਈ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਐਮਓਆਰਐਫ ਮੁਫਤ ਹਿਸਟੋਨ (ਖਾਸ ਕਰਕੇ H3 ਅਤੇ H4) ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮਲ ਹਿਸਟੋਨ ਨੂੰ ਐਸੀਟਿਲਟ ਕਰਨ ਦੇ ਯੋਗ ਹੈ। [2]

P300/CBP ਪਰਿਵਾਰ ਸੰਪਾਦਿਤ ਕਰੋ

300kDa (p300) ਦਾ ਐਡੀਨੋਵਾਇਰਲ E1A-ਸਬੰਧਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ CREB-ਬਾਈਡਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ (CBP) HATs ਦਾ ਅਗਲਾ ਪਰਿਵਾਰ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ। [10] HATs ਦੇ ਇਸ ਪਰਿਵਾਰ ਵਿੱਚ HAT ਡੋਮੇਨ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਲਗਭਗ 500 ਰਹਿੰਦ-ਖੂੰਹਦ ਲੰਬੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਇਸ ਵਿੱਚ ਬ੍ਰੋਮੋਡੋਮੇਨ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਤਿੰਨ ਸਿਸਟੀਨ-ਹਿਸਟਾਈਡਾਈਨ ਅਮੀਰ ਡੋਮੇਨ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦੇ ਹਨ। [9] ਇਹ ਐਚਏਟੀ ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮ ਵਿੱਚ ਸਾਰੇ ਹਿਸਟੋਨ ਸਬਯੂਨਿਟਾਂ ਨੂੰ ਐਸੀਟੀਲੇਟ ਕਰਨ ਲਈ ਜਾਣੀਆਂ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਉਹਨਾਂ ਕੋਲ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਗੈਰ-ਹਿਸਟੋਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਐਸੀਟੈਲੇਟ ਅਤੇ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਵੀ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਸੈੱਲ-ਚੱਕਰ, ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਅਤੇ ਅਪੋਪਟੋਸਿਸ ਵਿੱਚ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। [2]

ਹੋਰ HATs ਸੰਪਾਦਿਤ ਕਰੋ

ਹੋਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਐਸੀਟਿਲਟਿੰਗ ਯੋਗਤਾਵਾਂ ਹਨ ਪਰ ਪਹਿਲਾਂ ਦੱਸੇ ਗਏ ਪਰਿਵਾਰਾਂ ਨਾਲੋਂ ਬਣਤਰ ਵਿੱਚ ਭਿੰਨ ਹਨ। ਇੱਕ HAT ਨੂੰ ਸਟੀਰੌਇਡ ਰੀਸੈਪਟਰ ਕੋਐਕਟੀਵੇਟਰ 1 (SRC1) ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ HAT ਡੋਮੇਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਸੀ-ਟਰਮਿਨਸ ਸਿਰੇ 'ਤੇ ਸਥਿਤ ਹੈ ਅਤੇ ਇੱਕ ਬੁਨਿਆਦੀ ਹੈਲਿਕਸ-ਲੂਪ-ਹੇਲਿਕਸ ਅਤੇ PAS A ਅਤੇ PAS B ਡੋਮੇਨਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ LXXLL ਰੀਸੈਪਟਰ ਇੰਟਰੈਕਟਿੰਗ ਮੋਟਿਫ ਦੇ ਨਾਲ ਹੈ। ਮੱਧ. ਇੱਕ ਹੋਰ ATF-2 ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ (ACT) ਡੋਮੇਨ ਅਤੇ ਇੱਕ ਬੇਸਿਕ ਜ਼ਿੱਪਰ DNA-ਬਾਈਡਿੰਗ (bZip) ਡੋਮੇਨ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ HAT ਡੋਮੇਨ ਵਿਚਕਾਰ ਹੈ। ਆਖਰੀ TAFII250 ਹੈ ਜਿਸਦਾ N-ਟਰਮਿਨਸ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਇੱਕ Kinase ਡੋਮੇਨ ਹੈ, C-ਟਰਮਿਨਸ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਸਥਿਤ ਦੋ ਬ੍ਰੋਮੋਡੋਮੇਨ ਅਤੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਥਿਤ ਇੱਕ HAT ਡੋਮੇਨ ਹੈ। [13]

ਹਿਸਟੋਨ ਡੀਸੀਟੀਲੇਜ਼ (HDACs) ਸੰਪਾਦਨ

ਕੁੱਲ ਚਾਰ ਸ਼੍ਰੇਣੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਹਿਸਟੋਨ ਡੀਸੀਟੀਲੇਸਜ਼ (ਐਚਡੀਏਸੀ) ਨੂੰ ਸ਼੍ਰੇਣੀਬੱਧ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। ਕਲਾਸ I ਵਿੱਚ HDACs 1, 2, 3, ਅਤੇ 8 ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਕਲਾਸ II ਨੂੰ ਦੋ ਉਪ ਸਮੂਹਾਂ, ਕਲਾਸ IIA ਅਤੇ ਕਲਾਸ IIB ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਕਲਾਸ IIA ਵਿੱਚ HDACs 4, 5, 7, ਅਤੇ 9 ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ ਜਦੋਂ ਕਿ ਕਲਾਸ IIB ਵਿੱਚ HDACs 6 ਅਤੇ 10 ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਕਲਾਸ III ਵਿੱਚ Sirtuins ਅਤੇ ਕਲਾਸ IV ਵਿੱਚ ਸਿਰਫ਼ HDAC11 ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। [5] [6] HDAC ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀਆਂ ਸ਼੍ਰੇਣੀਆਂ ਨੂੰ ਕਲਾਸ I HDACs ਲਈ Rpd3, Hos1 ਅਤੇ Hos2, ਕਲਾਸ II HDACs ਲਈ HDA1 ਅਤੇ Hos3 ਅਤੇ ਕਲਾਸ III HDACs ਲਈ sirtuins ਦੀ ਕ੍ਰਮ ਸਮਰੂਪਤਾ ਦੇ ਆਧਾਰ 'ਤੇ ਵੰਡਿਆ ਅਤੇ ਸਮੂਹਿਕ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। [6]

ਕਲਾਸ I HDACs ਸੰਪਾਦਿਤ ਕਰੋ

HDAC1 ਅਤੇ amp HDAC2 ਸੰਪਾਦਨ

HDAC1 ਅਤੇ amp HDAC2 HDAC ਦੀ ਪਹਿਲੀ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਵਿੱਚ ਹਨ, ਇੱਕ ਦੂਜੇ ਨਾਲ ਸਭ ਤੋਂ ਨੇੜਿਓਂ ਸਬੰਧਤ ਹਨ। [5] [6] ਦੋਵਾਂ HDACs ਦੇ ਸਮੁੱਚੇ ਕ੍ਰਮਾਂ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕਰਕੇ, ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਸਮਾਨਤਾ ਲਗਭਗ 82% ਸਮਰੂਪ ਪਾਈ ਗਈ। [5] ਇਹ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਅਲੱਗ-ਥਲੱਗ ਹੋਣ 'ਤੇ ਨਾ-ਸਰਗਰਮ ਪਾਏ ਗਏ ਹਨ, ਜਿਸ ਕਾਰਨ ਇਹ ਸਿੱਟਾ ਕੱਢਿਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀਆਂ ਡੀਸੀਟੀਲੇਜ਼ ਕਾਬਲੀਅਤਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਨ ਲਈ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਕੋਫੈਕਟਰਾਂ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। [5] ਇੱਥੇ ਤਿੰਨ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕੰਪਲੈਕਸ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ HDAC 1 ਅਤੇ amp 2 ਆਪਣੇ ਆਪ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਵਿੱਚ Sin3 (ਇਸਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਵਾਲੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ mSin3A ਦੇ ਨਾਮ 'ਤੇ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ ਹੈ), ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮ ਰੀਮੋਡਲਿੰਗ ਅਤੇ ਡੀਸੀਟੀਲੇਟਿੰਗ ਕੰਪਲੈਕਸ (NuRD), ਅਤੇ ਕੋ-REST ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। [5] [6] Sin3 ਕੰਪਲੈਕਸ ਅਤੇ NuRD ਕੰਪਲੈਕਸ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ HDACs 1 ਅਤੇ 2, Rb-ਸੰਬੰਧਿਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ 48 (RbAp48) ਅਤੇ RbAp46 ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ ਜੋ ਹਰੇਕ ਕੰਪਲੈਕਸ ਦਾ ਕੋਰ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ। [2] [6] ਹੋਰ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਦੀ ਲੋੜ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ ਹਾਲਾਂਕਿ ਉਪਲਬਧ ਸਰਗਰਮੀ ਦੀ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਮਾਤਰਾ ਨੂੰ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਨ ਲਈ। HDACs 1 ਅਤੇ 2 ਸਿੱਧੇ DNA ਬਾਈਡਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਯਿਨ ਅਤੇ ਯਾਂਗ 1 (YY1), Rb ਬਾਈਡਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ 1 ਅਤੇ Sp1 ਨਾਲ ਵੀ ਬੰਨ੍ਹ ਸਕਦੇ ਹਨ। [5] HDACs 1 ਅਤੇ 2 p21 ਸਮੇਤ ਮੁੱਖ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਨ ਲਈ ਪਾਏ ਗਏ ਹਨ। [6]

ਇਹਨਾਂ HDACs ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ (ਹਾਈਪਰਫੋਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ) ਦੀ ਵਧੀ ਹੋਈ ਮਾਤਰਾ ਡੀਸੀਟੀਲੇਜ਼ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਪਰ HDACs 1 ਅਤੇ 2 ਵਿਚਕਾਰ ਅਤੇ HDAC1 ਅਤੇ mSin3A/YY1 ਵਿਚਕਾਰ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਗਠਨ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ (ਹਾਈਪੋਫੋਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ) ਦੀ ਆਮ ਮਾਤਰਾ ਤੋਂ ਘੱਟ ਡੀਸੀਟੀਲੇਜ਼ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਵੱਲ ਖੜਦੀ ਹੈ, ਪਰ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਗਠਨ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਪਰਿਵਰਤਨ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਪਾਇਆ ਕਿ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ Ser 421 ਅਤੇ Ser 423 ਦੇ ਖੂੰਹਦ 'ਤੇ ਵਾਪਰਦਾ ਹੈ। ਦਰਅਸਲ, ਜਦੋਂ ਇਹਨਾਂ ਰਹਿੰਦ-ਖੂੰਹਦ ਨੂੰ ਪਰਿਵਰਤਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਤਾਂ ਡੀਸੀਟੀਲੇਸ਼ਨ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਭਾਰੀ ਕਮੀ ਦੇਖੀ ਗਈ ਸੀ। [5] ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ ਇਹ ਅੰਤਰ ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਇੱਕ ਅਨੁਕੂਲ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਰੱਖਣ ਦਾ ਇੱਕ ਤਰੀਕਾ ਹੈ ਇਹ ਯਕੀਨੀ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਕਿ ਡੀਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਕੋਈ ਵੱਧ ਜਾਂ ਘੱਟ ਸਮੀਕਰਨ ਨਹੀਂ ਹੈ। HDACs 1 ਅਤੇ 2 ਸਿਰਫ਼ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਵਿੱਚ ਹੀ ਪਾਏ ਗਏ ਹਨ। [2] [6] HDAC1 ਨਾਕਆਊਟ (KO) ਚੂਹੇ ਵਿੱਚ, ਚੂਹੇ ਭਰੂਣ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਦੌਰਾਨ ਮਰਦੇ ਹੋਏ ਪਾਏ ਗਏ ਸਨ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਉਤਪਾਦਨ ਵਿੱਚ ਭਾਰੀ ਕਮੀ ਦਿਖਾਈ ਸੀ ਪਰ Cyclin-Dependent Kinase Inhibitors (CDKIs) p21 ਅਤੇ p27 ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਦਿਖਾਇਆ। ਦੂਸਰੀਆਂ ਕਲਾਸ I HDACs ਨੂੰ ਵੀ ਉੱਚਾ ਚੁੱਕਣ ਨਾਲ HDAC1 ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦੀ ਭਰਪਾਈ ਨਹੀਂ ਹੋ ਸਕਦੀ। HDAC1 KO ਤੋਂ ਮੁੜ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਦੀ ਇਹ ਅਸਮਰੱਥਾ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਇਹ ਵਿਸ਼ਵਾਸ ਕਰਨ ਲਈ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਹਰੇਕ HDAC ਲਈ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਵਿਲੱਖਣਤਾ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਅੰਤਰ-ਗੱਲ ਦੋਵੇਂ ਹਨ। [6]

HDAC3 ਸੰਪਾਦਨ

HDAC3 ਨੂੰ HDAC8 ਨਾਲ ਸਭ ਤੋਂ ਨੇੜਿਓਂ ਸਬੰਧਤ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। HDAC3 ਵਿੱਚ C-ਟਰਮੀਨਲ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਗੈਰ-ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਖੇਤਰ ਹੈ ਜੋ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਦਮਨ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਇਸਦੀ ਡੀਸੀਟੀਲੇਜ਼ ਗਤੀਵਿਧੀ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦਾ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਸ ਵਿੱਚ ਦੋ ਖੇਤਰ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਇੱਕ ਨੂੰ ਨਿਊਕਲੀਅਰ ਲੋਕਾਲਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਸਿਗਨਲ (NLS) ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਨਿਰਯਾਤ ਸਿਗਨਲ (NES) ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। NLS ਪ੍ਰਮਾਣੂ ਕਾਰਵਾਈ ਲਈ ਇੱਕ ਸੰਕੇਤ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਕਿ ਇੱਕ NES HDACs ਨਾਲ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਤੋਂ ਬਾਹਰ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ। HDAC3 ਲਈ ਦੋਵਾਂ ਸਿਗਨਲਾਂ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਅਤੇ ਸਾਇਟੋਪਲਾਜ਼ਮ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਯਾਤਰਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। [5] HDAC3 ਨੂੰ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਝਿੱਲੀ ਨਾਲ ਇੰਟਰੈਕਟ ਕਰਨ ਲਈ ਵੀ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। [6] ਰੈਟੀਨੋਇਕ ਐਸਿਡ ਅਤੇ ਥਾਇਰਾਇਡ ਹਾਰਮੋਨ (SMRT) ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਅਤੇ ਨਿਊਕਲੀਅਰ ਰੀਸੈਪਟਰ ਕੋ-ਰਿਪ੍ਰੇਸਰ (N-CoR) ਕਾਰਕਾਂ ਲਈ ਸਾਈਲੈਂਸਿੰਗ ਮੈਡੀਏਟਰ ਨੂੰ ਇਸ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਨ ਲਈ HDAC3 ਦੁਆਰਾ ਵਰਤਿਆ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। [5] [6] ਅਜਿਹਾ ਕਰਨ 'ਤੇ, ਇਹ HDACs 4, 5, ਅਤੇ 7 ਦੇ ਨਾਲ ਸਹਿ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਨ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। HDAC3 ਨੂੰ HDAC-ਸੰਬੰਧਿਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ (HDRP) ਦੇ ਨਾਲ ਮਿਲ ਕੇ ਵੀ ਪਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। [5] HDACs 1 ਅਤੇ 3 ਨੂੰ Rb-RbAp48 ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਨ ਲਈ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਜੋ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਵਿੱਚ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ। [5] [6] HDAC3 ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਸਵੈ-ਨਵੀਨੀਕਰਨ ਅਤੇ ਮਾਈਟੋਸਿਸ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਤੀਲਿਪੀ ਸੁਤੰਤਰ ਭੂਮਿਕਾ ਵਿੱਚ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ ਵੀ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। [6]

HDAC8 ਸੰਪਾਦਿਤ ਕਰੋ

HDAC8 ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ HDAC3 ਨਾਲ ਮਿਲਦਾ ਜੁਲਦਾ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਸਦੀ ਮੁੱਖ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਇਸਦਾ ਉਤਪ੍ਰੇਰਕ ਡੋਮੇਨ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਕੇਂਦਰ ਵਿੱਚ ਇੱਕ NLS ਖੇਤਰ ਹੈ। ਇਸ HDAC ਦੀਆਂ ਦੋ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟਾਂ ਮਿਲੀਆਂ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ 2.0kb ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟ ਅਤੇ ਇੱਕ 2.4kb ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। [5] ਦੂਜੇ HDAC ਅਣੂਆਂ ਦੇ ਉਲਟ, ਜਦੋਂ ਸ਼ੁੱਧ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਹ HDAC ਐਨਜ਼ਾਈਮੈਟਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। [6] ਇਸ ਸਮੇਂ, ਇਸਦੀ ਤਾਜ਼ਾ ਖੋਜ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਇਹ ਅਜੇ ਪਤਾ ਨਹੀਂ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਇਹ ਸਹਿ-ਪ੍ਰੇਸ਼ਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਦੁਆਰਾ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਹੈ ਜਾਂ ਨਹੀਂ। ਉੱਤਰੀ ਧੱਬੇ ਨੇ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਹੈ ਕਿ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਟਿਸ਼ੂ ਕਿਸਮਾਂ HDAC8 ਸਮੀਕਰਨ [5] ਦੀਆਂ ਵੱਖੋ ਵੱਖਰੀਆਂ ਡਿਗਰੀਆਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਪਰ ਨਿਰਵਿਘਨ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀਆਂ ਵਿੱਚ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਹੈ ਅਤੇ ਸੰਕੁਚਨ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਣ ਲਈ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। [6]

ਕਲਾਸ II HDACs ਸੰਪਾਦਿਤ ਕਰੋ

ਕਲਾਸ IIA ਸੰਪਾਦਨ

ਕਲਾਸ IIA HDACs ਵਿੱਚ HDAC4, HDAC5, HDAC7 ਅਤੇ HDAC9 ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। HDACs 4 ਅਤੇ 5 ਇੱਕ ਦੂਜੇ ਨਾਲ ਮਿਲਦੇ-ਜੁਲਦੇ ਪਾਏ ਗਏ ਹਨ ਜਦੋਂ ਕਿ HDAC7 ਦੋਵਾਂ ਨਾਲ ਸਮਾਨਤਾ ਕਾਇਮ ਰੱਖਦਾ ਹੈ। HDAC9 ਦੇ ਤਿੰਨ ਰੂਪਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ HDAC9a, HDAC9b ਅਤੇ HDAC9c/HDRP ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਹੋਰ ਸ਼ੱਕੀ ਹਨ। HDAC9 ਦੇ ਰੂਪਾਂ ਵਿੱਚ ਬਾਕੀ ਕਲਾਸ IIA HDACs ਨਾਲ ਸਮਾਨਤਾਵਾਂ ਪਾਈਆਂ ਗਈਆਂ ਹਨ। HDAC9 ਲਈ, ਵਿਭਾਜਨ ਰੂਪਾਂ ਨੂੰ ਸੈੱਲ ਵਿੱਚ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਸਮੀਕਰਨ ਪੱਧਰਾਂ ਲਈ ਇੱਕ "ਫਾਈਨ-ਟਿਊਨਡ ਮਕੈਨਿਜ਼ਮ" ਬਣਾਉਣ ਦੇ ਤਰੀਕੇ ਵਜੋਂ ਦੇਖਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮਾਂ ਲਾਭ ਲੈ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ HDAC9 ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਦੇ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਆਈਸੋਫਾਰਮਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਰੂਪਾਂ ਦੇ ਨਿਯਮਾਂ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ। HDACs 4, 5 ਅਤੇ 7 ਕੋਲ ਇੱਕ NLS ਖੇਤਰ ਦੇ ਨਾਲ C-ਟਰਮਿਨਸ ਵਿੱਚ ਸਥਿਤ ਆਪਣੇ ਉਤਪ੍ਰੇਰਕ ਡੋਮੇਨ ਹਨ ਜਦੋਂ ਕਿ HDAC9 ਕੋਲ ਇਸਦਾ ਉਤਪ੍ਰੇਰਕ ਡੋਮੇਨ N-ਟਰਮਿਨਸ ਵਿੱਚ ਸਥਿਤ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, HDAC9 ਰੂਪ HDAC9c/HDRP ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਉਤਪ੍ਰੇਰਕ ਡੋਮੇਨ ਦੀ ਘਾਟ ਹੈ ਪਰ HDACs 4 ਅਤੇ 5 ਦੇ N-ਟਰਮਿਨਸ ਨਾਲ 50% ਸਮਾਨਤਾ ਹੈ। [5]

HDACs 4, 5 ਅਤੇ 7 ਲਈ, ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਬਾਈਡਿੰਗ ਡੋਮੇਨਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ ਜੋ ਸੀ-ਟਰਮੀਨਲ ਬਾਈਡਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ (CtBP), ਮਾਇਓਸਾਈਟ ਐਨਹਾਂਸਰ ਫੈਕਟਰ 2 (MEF2) ਅਤੇ 14-3-3 ਲਈ ਬੰਨ੍ਹਦੇ ਹਨ। [5] [6] ਸਾਰੇ ਤਿੰਨ ਐਚਡੀਏਸੀ ਮਾਇਓਜੇਨਿਕ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ MEF2 ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਲਈ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਕਿ ਡੀਐਨਏ ਬਾਈਡਿੰਗ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕ ਵਜੋਂ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਜ਼ਰੂਰੀ ਭੂਮਿਕਾ ਹੈ। HDACs ਦਾ MEF2 ਨਾਲ ਬਾਈਡਿੰਗ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਦੇ ਭਿੰਨਤਾ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨੂੰ Ca 2+ / calmodulin-ਨਿਰਭਰ ਕਿਨੇਜ਼ (CaMK) ਦੀ ਕਾਰਵਾਈ ਦੁਆਰਾ ਉਲਟਾ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜੋ HDAC ਹਿੱਸੇ ਨੂੰ ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਟ ਕਰਕੇ HDAC/MEF2 ਕੰਪਲੈਕਸ ਨੂੰ ਵੱਖ ਕਰਨ ਲਈ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ। [5] ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਵਿੱਚ ਸੈਲੂਲਰ ਹਾਈਪਰਟ੍ਰੋਫੀ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਅਤੇ ਉਪਾਸਥੀ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਸੈਲੂਲਰ ਹਾਈਪਰਟ੍ਰੋਫੀ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਹੈ। [6] HDACs 5 ਅਤੇ 7 ਨੂੰ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਨਿਯਮ ਦੇ ਦੌਰਾਨ HDAC4 ਦੇ ਵਿਰੋਧ ਵਿੱਚ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਤਾਂ ਜੋ ਸਮੀਕਰਨ ਦੇ ਸਹੀ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਿਆ ਜਾ ਸਕੇ। ਇਸ ਗੱਲ ਦਾ ਸਬੂਤ ਮਿਲਿਆ ਹੈ ਕਿ ਇਹ HDACs ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਵਿੱਚ SMRT/N-CoR ਕਾਰਕਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਸਹਿ-ਭਰਤੀ ਕਾਰਕ ਵਜੋਂ HDAC3 ਨਾਲ ਵੀ ਗੱਲਬਾਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। HDAC3 ਐਂਜ਼ਾਈਮ ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ ਨੇ ਅਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਵੱਲ ਅਗਵਾਈ ਕੀਤੀ ਹੈ ਜੋ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਵਿਸ਼ਵਾਸ ਦਿਵਾਉਂਦੀ ਹੈ ਕਿ HDACs 4, 5 ਅਤੇ 7 ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਵਿੱਚ ਸਥਿਤ HDAC3- ਰੱਖਣ ਵਾਲੇ HDAC ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਲਈ ਡੀਐਨਏ-ਬਾਈਡਿੰਗ ਰਿਕਰੂਟਰਾਂ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦੇ ਹਨ। [5] ਜਦੋਂ HDAC4 ਨੂੰ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਬਾਹਰ ਕੱਢ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਉਹ ਇੱਕ ਉੱਚਿਤ ਕਾਂਡਰੋਸਾਈਟ ਹਾਈਪਰਟ੍ਰੋਫੀ ਤੋਂ ਪੀੜਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਅਸਥਿਰਤਾ ਕਾਰਨ ਮਰ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। HDAC7 ਨੂੰ Nur77-ਨਿਰਭਰ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਹ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਕਲੋਨਲ ਵਿਸਥਾਰ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਭੂਮਿਕਾ ਵੱਲ ਖੜਦਾ ਹੈ। HDAC9 KO ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਕਾਰਡੀਅਕ ਹਾਈਪਰਟ੍ਰੋਫੀ ਤੋਂ ਪੀੜਤ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਜੋ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੱਧ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜੋ HDACs 9 ਅਤੇ 5 ਲਈ ਡਬਲ KO ਹਨ। [6]

ਕਲਾਸ IIB ਸੰਪਾਦਨ

ਕਲਾਸ IIB HDAC ਵਿੱਚ HDAC6 ਅਤੇ HDAC10 ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਇਹ ਦੋ HDACs ਸਮੁੱਚੀ ਕ੍ਰਮ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਦੂਜੇ ਨਾਲ ਸਭ ਤੋਂ ਨੇੜਿਓਂ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, HDAC6 ਦਾ ਉਤਪ੍ਰੇਰਕ ਡੋਮੇਨ HDAC9 ਦੇ ਸਮਾਨ ਹੈ। [5] HDAC6 ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਲੱਖਣ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਇਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਦੂਜੇ ਦੇ ਨਾਲ ਮਿਲ ਕੇ ਦੋ ਉਤਪ੍ਰੇਰਕ ਡੋਮੇਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। [5] [6] HDAC6 ਦੀ ਇੱਕ ਹੋਰ ਵਿਲੱਖਣ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਸੀ-ਟਰਮਿਨਸ ਵਿੱਚ HDAC6-, SP3, ਅਤੇ Brap2-ਸਬੰਧਤ ਜ਼ਿੰਕ ਫਿੰਗਰ ਮੋਟਿਫ (HUB) ਡੋਮੇਨ ਹੈ ਜੋ ਯੂਬਿਕਿਟੀਨੇਸ਼ਨ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਕੁਝ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਮਤਲਬ ਕਿ ਇਹ HDAC ਡਿਗਰੇਡੇਸ਼ਨ ਦਾ ਸ਼ਿਕਾਰ ਹੈ। [5] HDAC10 ਦੇ ਦੋ ਉਤਪ੍ਰੇਰਕ ਡੋਮੇਨ ਵੀ ਹਨ। ਇੱਕ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਡੋਮੇਨ N-ਟਰਮਿਨਸ ਵਿੱਚ ਸਥਿਤ ਹੈ ਅਤੇ ਇੱਕ ਪੁਟੇਟਿਵ ਕੈਟੇਲੀਟਿਕ ਡੋਮੇਨ ਇੱਕ NES ਡੋਮੇਨ ਦੇ ਨਾਲ C-ਟਰਮਿਨਸ [5] [6] ਵਿੱਚ ਸਥਿਤ ਹੈ। [5] HDAC10 'ਤੇ ਦੋ ਪੁਟੇਟਿਵ ਆਰਬੀ-ਬਾਈਡਿੰਗ ਡੋਮੇਨ ਵੀ ਪਾਏ ਗਏ ਹਨ ਜੋ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਦੇ ਨਿਯਮ ਵਿੱਚ ਇਸਦੀ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। HDAC10 ਦੇ ਦੋ ਰੂਪ ਲੱਭੇ ਗਏ ਹਨ, ਦੋਵਾਂ ਦੀ ਲੰਬਾਈ ਵਿੱਚ ਮਾਮੂਲੀ ਅੰਤਰ ਹੈ। HDAC6 ਇਕਲੌਤਾ HDAC ਹੈ ਜੋ ਟਿਊਬਲਿਨ 'ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਨ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਇੱਕ ਟਿਊਬਲਿਨ ਡੀਸੀਟੀਲੇਜ਼ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਮਾਈਕ੍ਰੋਟਿਊਬਿਊਲ-ਨਿਰਭਰ ਸੈੱਲ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਜਿਆਦਾਤਰ ਸਾਇਟੋਪਲਾਜ਼ਮ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਪਰ HDAC11 ਦੇ ਨਾਲ ਮਿਲ ਕੇ, ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਜਾਣ ਲਈ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। HDAC10 ਨੂੰ HDACs 1, 2, 3 (ਜਾਂ SMRT), 4, 5 ਅਤੇ 7 'ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਕੁਝ ਸਬੂਤ ਦਿਖਾਏ ਗਏ ਹਨ ਕਿ ਇਸ ਵਿੱਚ HDAC6 ਦੇ ਨਾਲ ਵੀ ਛੋਟੇ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਵਿਸ਼ਵਾਸ ਕਰਨ ਲਈ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿ HDAC10 ਡੀਸੀਟੀਲੇਸ਼ਨ ਲਈ ਇੱਕ ਕਾਰਕ ਦੀ ਬਜਾਏ ਇੱਕ ਭਰਤੀ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, HDAC10 ਦੇ ਨਾਲ ਕੀਤੇ ਗਏ ਪ੍ਰਯੋਗਾਂ ਨੇ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਡੀਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਦਿਖਾਇਆ। [5]

ਕਲਾਸ IV HDACs ਸੰਪਾਦਿਤ ਕਰੋ

HDAC11 ਸੰਪਾਦਨ

HDAC11 ਨੂੰ HDACs 3 ਅਤੇ 8 ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਪਰ ਇਸਦਾ ਸਮੁੱਚਾ ਕ੍ਰਮ ਦੂਜੇ HDACs ਨਾਲੋਂ ਕਾਫ਼ੀ ਵੱਖਰਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਇਹ ਆਪਣੀ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਵਿੱਚ ਹੈ। [5] [6] HDAC11 ਕੋਲ ਇਸਦੇ N-ਟਰਮਿਨਸ ਵਿੱਚ ਸਥਿਤ ਇੱਕ ਉਤਪ੍ਰੇਰਕ ਡੋਮੇਨ ਹੈ। ਇਹ ਕਿਸੇ ਵੀ HDAC ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ Nurd ਜਾਂ SMRT ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਨਹੀਂ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਜਿਸਦਾ ਮਤਲਬ ਹੈ ਕਿ ਇਸਦਾ ਆਪਣੇ ਆਪ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਕਾਰਜ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ HDAC11 ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਵਿੱਚ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ। [5]

ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਸੰਪਾਦਿਤ ਕਰੋ

ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਖੋਜ ਜਿਸ ਨਾਲ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਆਉਂਦੀਆਂ ਹਨ, ਨੂੰ 1964 ਵਿੱਚ ਵਿਸੈਂਟ ਆਲਫ੍ਰੇ ਅਤੇ ਸਹਿਕਰਮੀਆਂ ਦੇ ਕੰਮ ਤੋਂ ਲੱਭਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। [14] ਸਮੂਹ ਨੇ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਇਆ ਕਿ ਐਸੀਟਿਲ ਸਮੂਹਾਂ ਦੁਆਰਾ ਸੰਸ਼ੋਧਿਤ ਹਿਸਟੋਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੇ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਲਾਈਸਾਈਨ ਵਿੱਚ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਚਾਰਜ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤੇ, ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਘਟਾਇਆ ਗਿਆ। ਡੀਐਨਏ ਅਤੇ ਹਿਸਟੋਨ ਵਿਚਕਾਰ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ। [15] ਹਿਸਟੋਨ ਸੋਧ ਨੂੰ ਹੁਣ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਵਿਧੀ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਜੈਨੇਟਿਕ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ ਦੇ ਕਈ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਪੜਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। [16] ਸਾਡੀ ਮੌਜੂਦਾ ਸਮਝ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਹਿਸਟੋਨ ਟੇਲਾਂ 'ਤੇ ਐਸੀਟਿਲੇਟਿਡ ਲਾਈਸਿਨ ਦੀ ਰਹਿੰਦ-ਖੂੰਹਦ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਹੈ। ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ, ਡੀਸੀਟੀਲੇਟਿਡ ਹਿਸਟੋਨ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਦਮਨ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਕਈ ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਚਿੰਨ੍ਹਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਸਬੰਧ ਪਾਏ ਗਏ ਹਨ। [17]

ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਦੋ ਗੁਣਾ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਲਾਇਸਿਨ ਇੱਕ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਿਸਦਾ ਇੱਕ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਚਾਰਜ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਅਣਸੋਧਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਹਿਸਟੋਨ ਦੇ ਅਮੀਨੋ ਟਰਮੀਨਲ ਟੇਲਾਂ 'ਤੇ ਲਾਈਸਾਈਨ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਦੀ ਸਮੁੱਚੀ ਬਣਤਰ ਨੂੰ ਕਮਜ਼ੋਰ ਕਰਨ ਦਾ ਰੁਝਾਨ ਰੱਖਦੇ ਹਨ। ਇੱਕ ਐਸੀਟਿਲ ਸਮੂਹ ਦਾ ਜੋੜ, ਜੋ ਇੱਕ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਚਾਰਜ ਰੱਖਦਾ ਹੈ, ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਚਾਰਜ ਨੂੰ ਹਟਾ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸਲਈ, ਹਿਸਟੋਨ ਟੇਲ ਅਤੇ ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮ ਵਿਚਕਾਰ ਆਪਸੀ ਤਾਲਮੇਲ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ। [18] ਇਹ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕੱਸੇ ਹੋਏ ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮ ਨੂੰ ਖੋਲ੍ਹਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਮਸ਼ੀਨਰੀ ਨੂੰ ਡੀਐਨਏ ਟੈਂਪਲੇਟ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਦਿੰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਜੀਨ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। [1] : 242 ਜੀਨ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਦਾ ਦਮਨ ਇਸ ਵਿਧੀ ਦੇ ਉਲਟ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਐਸੀਟਿਲ ਗਰੁੱਪ ਨੂੰ ਡੀਸੀਟੀਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਐਚਡੀਏਸੀ ਐਨਜ਼ਾਈਮਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਦੁਆਰਾ ਹਟਾ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਹਿਸਟੋਨਾਂ ਨੂੰ ਸੰਕੁਚਿਤ ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮ ਅਸੈਂਬਲੀ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਡੀਐਨਏ ਨਾਲ ਵਧੇਰੇ ਮਜ਼ਬੂਤੀ ਨਾਲ ਇੰਟਰੈਕਟ ਕਰਨ ਦੀ ਆਗਿਆ ਮਿਲਦੀ ਹੈ। ਸਖ਼ਤ ਬਣਤਰ ਵਿੱਚ ਇਹ ਵਾਧਾ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਮਸ਼ੀਨਰੀ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਤੋਂ ਰੋਕਦਾ ਹੈ, ਜੀਨ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਚੁੱਪ ਕਰਾਉਂਦਾ ਹੈ।

ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਦਾ ਇੱਕ ਹੋਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਬਾਈਡਿੰਗ ਲਈ ਇੱਕ ਪਲੇਟਫਾਰਮ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਪੋਸਟ-ਟਰਾਂਸਲੇਸ਼ਨਲ ਸੋਧ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ, ਹਿਸਟੋਨ ਦਾ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਲੰਬੇ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਵੱਲ ਆਕਰਸ਼ਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜੋ ਐਸੀਟਿਲ ਸਮੂਹਾਂ ਦੁਆਰਾ ਚਿੰਨ੍ਹਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਹ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਹਿਸਟੋਨ ਟੇਲਾਂ ਮਾਨਤਾ ਵਾਲੀਆਂ ਸਾਈਟਾਂ ਦੀ ਪੇਸ਼ਕਸ਼ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਆਕਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। [19] ਹਿਸਟੋਨ ਕੋਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਉਲਟ, ਹਿਸਟੋਨ ਟੇਲ ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮ ਕੋਰ ਦਾ ਹਿੱਸਾ ਨਹੀਂ ਹਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਹਨ। ਇੱਕ ਮਾਡਲ ਨੇ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕੀਤਾ ਕਿ H3 ਹਿਸਟੋਨ ਦਾ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਦੂਜੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਨੂੰ ਆਕਰਸ਼ਿਤ ਕਰਕੇ ਜੀਨ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸਲਈ, ਐਸੀਟਾਇਲ ਮਾਰਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਮਾਨਤਾ ਲਈ ਇੱਕ ਸਾਈਟ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜਿੱਥੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕ ਆਪਣੇ ਬ੍ਰੋਮੋਡੋਮੇਨ ਦੁਆਰਾ ਐਸੀਟਿਲੇਟਿਡ ਹਿਸਟੋਨ ਟੇਲਾਂ ਨਾਲ ਇੰਟਰੈਕਟ ਕਰਦੇ ਹਨ। [20]

ਹਿਸਟੋਨ ਕੋਡ ਪਰਿਕਲਪਨਾ ਸੰਪਾਦਿਤ ਕਰੋ

ਹਿਸਟੋਨ ਕੋਡ ਪਰਿਕਲਪਨਾ ਇਸ ਵਿਚਾਰ ਨੂੰ ਸੁਝਾਉਂਦੀ ਹੈ ਕਿ ਹਿਸਟੋਨਾਂ 'ਤੇ ਪੋਸਟ-ਅਨੁਵਾਦਕ ਸੋਧਾਂ ਦੇ ਪੈਟਰਨ, ਸਮੂਹਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਖਾਸ ਸੈਲੂਲਰ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ ਨੂੰ ਨਿਰਦੇਸ਼ਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। [21] ਹਿਸਟੋਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀਆਂ ਰਸਾਇਣਕ ਸੋਧਾਂ ਅਕਸਰ ਖਾਸ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡਾਂ 'ਤੇ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। ਹਿਸਟੋਨ ਕੋਰ 'ਤੇ ਸਿੰਗਲ ਜਾਂ ਮਲਟੀਪਲ ਸੋਧਾਂ ਦੇ ਇਸ ਖਾਸ ਜੋੜ ਨੂੰ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕਾਂ ਅਤੇ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਦੁਆਰਾ ਵਿਆਖਿਆ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ ਜੋ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਐਂਜ਼ਾਈਮਜ਼ ਜਿਵੇਂ ਕਿ HATs ਅਤੇ HDACs ਦੁਆਰਾ ਸਹੂਲਤ ਦਿੱਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ ਜੋ ਹਿਸਟੋਨਾਂ 'ਤੇ ਸੋਧਾਂ ਨੂੰ ਜੋੜਦੇ ਜਾਂ ਹਟਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕ ਜੋ ਸੰਸ਼ੋਧਨ ਕੋਡਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ "ਪੜ੍ਹਦੇ" ਹਨ। ਨਤੀਜਾ ਪ੍ਰਤੀਲਿਪੀ ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ ਜਾਂ ਜੀਨ ਦਾ ਦਮਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਸੁਮੇਲ ਦਾ ਕ੍ਰੋਮੋਸੋਮਜ਼ ਦੇ ਸਮੁੱਚੇ ਸੰਰਚਨਾਤਮਕ ਸੰਘਣਾਪਣ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਤਾਲਮੇਲ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ, ਇਸਲਈ, ਤੁਰੰਤ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਜੀਨ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। [22]

H4 ਹਿਸਟੋਨ ਦੇ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਪੈਟਰਨਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਪ੍ਰਯੋਗਾਂ ਨੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਹੈ ਕਿ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਸੋਧਣ ਲਈ ਇਹ ਸੋਧ ਪੈਟਰਨ ਮਾਈਟੋਸਿਸ ਅਤੇ ਮੀਓਸਿਸ ਵਿੱਚ ਸਾਂਝੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਬਣਾਏ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। [8] ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਪੈਟਰਨ ਨੂੰ HAT ਅਤੇ HADC ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਦੁਆਰਾ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ, ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ, ਸਥਾਨਕ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਬਣਤਰ ਨੂੰ ਸੈੱਟ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਪੈਟਰਨ ਪ੍ਰਸਾਰਿਤ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਬਾਈਡਿੰਗ ਸਮਰੱਥਾ ਅਤੇ ਬਾਅਦ ਦੇ ਸੈੱਲ ਉਤਪੱਤੀ ਵਿੱਚ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ ਨਾਲ ਆਪਸ ਵਿੱਚ ਜੁੜੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।

ਬ੍ਰੋਮੋਡੋਮੇਨ ਸੰਪਾਦਨ

ਬ੍ਰੋਮੋਡੋਮੇਨ ਇੱਕ ਨਮੂਨਾ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਨਿਊਕਲੀਓਸੋਮ ਰੀਮਡਲਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੁਆਰਾ ਹਿਸਟੋਨਾਂ 'ਤੇ ਐਸੀਟਿਲੇਟਿਡ ਲਾਈਸਿਨ ਮਾਨਤਾ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹੈ। N- ਅਤੇ C-ਟਰਮੀਨਲ ਹਿਸਟੋਨ ਟੇਲਾਂ ਦੇ ਪੋਸਟ-ਟਰਾਂਸਲੇਸ਼ਨਲ ਸੋਧਾਂ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਆਕਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਬ੍ਰੋਮੋਡੋਮੇਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਮਨੁੱਖੀ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਕੋਐਕਟੀਵੇਟਰ PCAF, TAF1, GCN5 ਅਤੇ CREB-ਬਾਈਡਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ (CBP) ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਪ੍ਰਮੋਟਰ ਨੂੰ ਅਤੇ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਨਿਯਮਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਤਾ ਹੈ। [23] ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਢਾਂਚਾਗਤ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਬਰੋਮੋਡੋਮੇਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਲਈ ਐਸੀਟਿਲੇਟਿਡ ਲਾਈਸਿਨ ਨਾਲ ਜੋੜਨ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹਨ। ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਖਾਸ ਹਿਸਟੋਨ ਸਾਈਟ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਜੀਨ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਭੂਮਿਕਾ ਹੈ। [24]

ਸਾੜ ਰੋਗ ਸੰਪਾਦਿਤ ਕਰੋ

ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਡੀਸੀਟੀਲੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਨਿਯਮ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਜੀਨਾਂ 'ਤੇ ਵੀ ਲਾਗੂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਖਾਸ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਜੀਨਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ NF-κB ਅਤੇ AP-1 ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਈਆਂ ਗਈਆਂ ਹਨ। ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਰੋਗਾਂ ਲਈ ਕੋਰਟੀਕੋਸਟੀਰੋਇਡਜ਼ ਅਤੇ ਥੀਓਫਾਈਲਾਈਨ ਨਾਲ ਇਲਾਜ, ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਬੰਦ ਕਰਨ ਲਈ HAT/HDAC ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਦਖਲ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। [25]

ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਡੇਟਾ ਨੇ HAT ਦੀ ਵਧੀ ਹੋਈ ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਤੇ ਦਮੇ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ HDAC ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੇ ਘਟੇ ਹੋਏ ਪੱਧਰ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕੀਤਾ। [26] ਪੁਰਾਣੀ ਰੁਕਾਵਟ ਵਾਲੇ ਪਲਮਨਰੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ HAT ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੇ ਅਸਥਿਰ ਪੱਧਰ ਦੇ ਨਾਲ HDAC ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਸਮੁੱਚੀ ਕਮੀ ਆਈ ਹੈ। [27] ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੀਆਂ ਸੋਜਸ਼ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ HAT/HDAC ਗਤੀਵਿਧੀ ਸੰਤੁਲਨ ਲਈ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਭੂਮਿਕਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸੰਭਾਵਿਤ ਇਲਾਜ ਦੇ ਟੀਚਿਆਂ ਬਾਰੇ ਸੂਝ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕੀਤੀ ਹੈ। [28]

ਕੈਂਸਰ ਸੰਪਾਦਨ

ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਸੋਧਾਂ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਇਹ ਕੋਈ ਹੈਰਾਨੀ ਦੀ ਗੱਲ ਨਹੀਂ ਹੈ ਕਿ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਮਾਰਕਰਾਂ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ, ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ HDACs ਦਾ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਅਤੇ ਗਤੀਵਿਧੀ ਆਮ ਸੈੱਲਾਂ ਨਾਲੋਂ ਬਹੁਤ ਵੱਖਰੀ ਹੈ। ਐਚ.ਡੀ.ਏ.ਸੀ. ਦੀ ਓਵਰਐਕਸਪ੍ਰੈਸ਼ਨ ਅਤੇ ਵਧੀ ਹੋਈ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਟਿਊਮੋਰੀਜੇਨੇਸਿਸ ਅਤੇ ਮੈਟਾਸਟੇਸਿਸ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਵਜੋਂ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਓਨਕੋਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ 'ਤੇ ਹਿਸਟੋਨ ਡੀਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। [29] ਉਦਾਹਰਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ P300 ਅਤੇ CBP ਵਿੱਚ ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ/ਡੀਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਨਿਯਮਿਤ ਭੂਮਿਕਾ ਹੈ, ਜੋ ਦੋਵੇਂ ਓਨਕੋਜੀਨੇਸਿਸ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ। [30]

ਯੂ.ਐੱਸ. ਫੂਡ ਐਂਡ ਡਰੱਗ ਐਡਮਨਿਸਟ੍ਰੇਸ਼ਨ (FDA) ਦੁਆਰਾ 2006 ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਵਾਨਿਤ, Vorinostat ਕੈਂਸਰ ਰੋਕੂ ਦਵਾਈਆਂ ਲਈ ਇੱਕ ਨਵੀਂ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ ਜੋ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਹਨ। Vorinostat ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਵਿਧੀਆਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਅਸਧਾਰਨ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਰੀਮਡਲਿੰਗ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਰੋਕ ਸਕਦਾ ਹੈ। Vorinostat ਦੇ ਟੀਚਿਆਂ ਵਿੱਚ HDAC1, HDAC2, HDAC3 ਅਤੇ HDAC6 ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। [31] [32]

ਕਾਰਬਨ ਸਰੋਤ ਦੀ ਉਪਲਬਧਤਾ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਤੀਬਿੰਬਤ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਗਲੂਕੋਜ਼ ਅਤੇ ਗਲੂਟਾਮਾਈਨ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਥਣਧਾਰੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਮੁੱਖ ਕਾਰਬਨ ਸਰੋਤ ਹਨ, ਅਤੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਡੀਸੀਟੀਲੇਸ਼ਨ ਨਾਲ ਨੇੜਿਓਂ ਸਬੰਧਤ ਹੈ। ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੀ ਉਪਲਬਧਤਾ ਐਸੀਟਿਲ-ਕੋਏ ਦੇ ਅੰਦਰੂਨੀ ਪੂਲ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਇੱਕ ਕੇਂਦਰੀ ਪਾਚਕ ਇੰਟਰਮੀਡੀਏਟ ਜੋ ਕਿ ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਐਸੀਟਾਇਲ ਦਾਨੀ ਵੀ ਹੈ। ਗਲੂਕੋਜ਼ ਨੂੰ ਪਾਈਰੂਵੇਟ ਡੀਹਾਈਡ੍ਰੋਜਨੇਜ਼ ਕੰਪਲੈਕਸ (ਪੀਡੀਸੀ) ਦੁਆਰਾ ਐਸੀਟਿਲ-ਕੋਏ ਵਿੱਚ ਬਦਲਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਪਾਈਰੂਵੇਟ ਤੋਂ ਐਸੀਟਿਲ-ਕੋਏ ਅਤੇ ਐਡੀਨੋਸਿਨ ਟ੍ਰਾਈਫੋਸਫੇਟ-ਸਿਟਰੇਟ ਲਾਇਜ਼ (ACLY) ਦੁਆਰਾ ਐਸੀਟਿਲ-CoA ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਸਿਟਰੇਟ ਤੋਂ ਐਸੀਟਿਲ-CoA ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ। PDC ਅਤੇ ACLY ਗਤੀਵਿਧੀ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੀ ਉਪਲਬਧਤਾ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਅਤੇ ਸੈੱਲ ਚੱਕਰ ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਨੂੰ ਸੰਚਾਲਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ। ACLY ਅਤੇ PDC ਦਾ ਅਸੰਤੁਲਨ ਪਾਚਕ ਰੀਪ੍ਰੋਗਰਾਮਿੰਗ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕਈ ਕੈਂਸਰਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਦੇ ਨਾਲ ਹੀ, ਗਲੂਕੋਜ਼ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ NAD+/NADH ਅਨੁਪਾਤ ਨੂੰ ਕਾਇਮ ਰੱਖਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ NAD+ SIRT-ਵਿਚੋਲੇ ਹਿਸਟੋਨ ਡੀਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਹਿੱਸਾ ਲੈਂਦਾ ਹੈ। SIRT ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਖ਼ਤਰਨਾਕ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ ਬਦਲਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ SIRT6 ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਹਿਸਟੋਨ ਡੀਸੀਟਿਲੇਜ ਜੋ ਐਸੀਟਿਲੇਟਡ H3K9 ਅਤੇ H3K56 'ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਟਿਊਮੋਰੀਜੇਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। SIRT7, ਜੋ ਕਿ H3K18 ਨੂੰ ਡੀਕੈਟੀਲੇਟ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਟੀਚੇ ਦੇ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਨੂੰ ਦਬਾ ਦਿੰਦਾ ਹੈ, ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਿਤ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਸਥਿਰ ਕਰਨ ਲਈ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤ SIRT ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਸੰਚਾਲਿਤ ਕਰਦੇ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਲੰਬੀ-ਚੇਨ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ SIRT6 ਦੇ ਡੀਸੀਟਲੇਜ਼ ਫੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਇਹ ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। [33]

ਨਸ਼ਾਖੋਰੀ ਦਾ ਸੰਪਾਦਨ

ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਖਾਸ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਹਿਸਟੋਨ ਟੇਲਾਂ ਦੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਸੋਧਾਂ ਨਸ਼ਿਆਂ ਵਿੱਚ ਕੇਂਦਰੀ ਮਹੱਤਤਾ ਰੱਖਦੀਆਂ ਹਨ, ਅਤੇ ਲਤ ਦੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਕੰਮ ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ 'ਤੇ ਕੇਂਦਰਿਤ ਹਨ। [34] [35] [36] ਇੱਕ ਵਾਰ ਜਦੋਂ ਖਾਸ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਹੋ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ, ਤਾਂ ਉਹ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਚੱਲਣ ਵਾਲੇ "ਅਣੂ ਦੇ ਨਿਸ਼ਾਨ" ਜਾਪਦੇ ਹਨ ਜੋ ਨਸ਼ਿਆਂ ਦੇ ਨਿਰੰਤਰਤਾ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। [34] [37]

ਸਿਗਰਟ ਪੀਣ ਵਾਲੇ (ਅਮਰੀਕਾ ਦੀ ਆਬਾਦੀ ਦਾ ਲਗਭਗ 21% [38]) ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਿਕੋਟੀਨ ਦੇ ਆਦੀ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। [39] ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਨਿਕੋਟੀਨ ਇਲਾਜ ਦੇ 7 ਦਿਨਾਂ ਬਾਅਦ, ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਐਕਮਬੈਂਸ ਵਿੱਚ FosB ਪ੍ਰਮੋਟਰ 'ਤੇ ਹਿਸਟੋਨ ਐਚ 3 ਅਤੇ ਹਿਸਟੋਨ ਐਚ 4 ਦੋਵਾਂ ਦਾ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਵਧਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਿਸ ਨਾਲ FosB ਸਮੀਕਰਨ ਵਿੱਚ 61% ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਸੀ। [40] ਇਹ ਸਪਲਾਇਸ ਵੇਰੀਐਂਟ ਡੈਲਟਾ ਫੋਸਬੀ ਦੀ ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਵੀ ਵਧਾਏਗਾ। ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਅਸੈਂਬਲਾਂ ਵਿੱਚ, ਡੈਲਟਾ ਫੋਸਬੀ ਇੱਕ ਨਸ਼ਾ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ "ਸਥਾਈ ਅਣੂ ਸਵਿੱਚ" ਅਤੇ "ਮਾਸਟਰ ਕੰਟਰੋਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ" ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ। [41] [42]

ਅਮਰੀਕਾ ਦੀ ਲਗਭਗ 7% ਆਬਾਦੀ ਸ਼ਰਾਬ ਦੇ ਆਦੀ ਹੈ। 5 ਦਿਨਾਂ ਤੱਕ ਅਲਕੋਹਲ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਰਹਿਣ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਐਮੀਗਡਾਲਾ ਕੰਪਲੈਕਸ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਨੋਸੀਸੈਪਟਿਨ ਪ੍ਰਮੋਟਰ ਵਿੱਚ ਹਿਸਟੋਨ 3 ਲਾਇਸਿਨ 9 ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ ਸੀ। ਇਹ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ pronociceptin ਲਈ ਇੱਕ ਸਰਗਰਮ ਨਿਸ਼ਾਨ ਹੈ. nociceptin/nociceptin opioid ਰੀਸੈਪਟਰ ਸਿਸਟਮ ਸ਼ਰਾਬ ਦੇ ਮਜ਼ਬੂਤੀ ਜਾਂ ਕੰਡੀਸ਼ਨਿੰਗ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। [43]

ਕੋਕੀਨ ਦੀ ਲਤ ਅਮਰੀਕਾ ਦੀ ਲਗਭਗ 0.5% ਆਬਾਦੀ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵਾਰ-ਵਾਰ ਕੋਕੀਨ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਨ ਹਿਸਟੋਨ 3 (H3) ਜਾਂ ਹਿਸਟੋਨ 4 (H4) ਦੇ ਇੱਕ ਦਿਮਾਗ ਦੇ "ਰਿਵਾਰਡ" ਖੇਤਰ [ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਐਕਮਬੈਂਸ (NAc)] ਵਿੱਚ 1,696 ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਹਾਈਪਰਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ 206 ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਡੀਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। [44] [45] ਘੱਟ ਤੋਂ ਘੱਟ 45 ਜੀਨ, ਪਿਛਲੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਏ ਗਏ ਹਨ ਕਿ ਕੋਕੀਨ ਦੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਬਾਅਦ NAc ਵਿੱਚ ਅਪਰੇਗੂਲੇਟ ਕੀਤੇ ਜਾਣ ਲਈ, H3 ਜਾਂ H4 ਦੇ ਹਾਈਪਰਸੈਟੀਲੇਸ਼ਨ ਨਾਲ ਸਬੰਧਿਤ ਪਾਏ ਗਏ ਸਨ। ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਜੀਨ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕੋਕੀਨ ਦੇ ਐਕਸਪੋਜਰ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਨਸ਼ੇ ਦੇ ਪਹਿਲੂਆਂ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਹਨ। [45] [46]

ਚੂਹੇ ਦੇ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ, ਤੰਬਾਕੂ ਦੇ ਧੂੰਏਂ ਦੇ ਉਤਪਾਦ, [47] ਅਲਕੋਹਲ, [48] ਕੋਕੀਨ, [49] ਹੈਰੋਇਨ [50] ਅਤੇ ਮੇਥਾਮਫੇਟਾਮਾਈਨ, [51] [52] ਸਮੇਤ ਨਸ਼ਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਏਜੰਟ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਡੀਐਨਏ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਕੁਝ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਮੁਰੰਮਤ ਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਨੁਕਸਾਨ ਵਾਲੀਆਂ ਥਾਵਾਂ 'ਤੇ ਹਿਸਟੋਨ ਦੇ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਬਦਲ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ, ਜਾਂ ਹੋਰ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ, ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ 'ਤੇ ਇੱਕ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਦਾਗ ਛੱਡ ਸਕਦੀ ਹੈ। [37] ਅਜਿਹੇ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਦਾਗ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਸ਼ਿਆਂ ਵਿੱਚ ਪਾਏ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਨਿਰੰਤਰ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ।

2013 ਵਿੱਚ, 12 ਸਾਲ ਜਾਂ ਇਸ ਤੋਂ ਵੱਧ ਉਮਰ ਦੇ 22.7 ਮਿਲੀਅਨ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਨੂੰ ਨਸ਼ੀਲੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਜਾਂ ਅਲਕੋਹਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦੀ ਸਮੱਸਿਆ ਲਈ ਇਲਾਜ ਦੀ ਲੋੜ ਸੀ (12 ਜਾਂ ਇਸ ਤੋਂ ਵੱਧ ਉਮਰ ਦੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦਾ 8.6 ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ)। [38]

ਹੋਰ ਵਿਕਾਰ ਸੋਧੋ

ਇਸ ਵਿਚਾਰ ਦੁਆਰਾ ਸੁਝਾਏ ਗਏ ਕਿ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਦੀ ਬਣਤਰ ਨੂੰ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਐਕਟੀਵੇਟਰਾਂ ਦੀ ਪਹੁੰਚ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦੇਣ ਜਾਂ ਇਨਕਾਰ ਕਰਨ ਲਈ ਸੰਸ਼ੋਧਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਡੀਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ ਦਾ ਹੋਰ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਜੀਨਾਂ ਨਾਲ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਹਿਸਟੋਨ ਸੋਧਾਂ 'ਤੇ ਅਧਿਐਨ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਨਵੇਂ ਇਲਾਜ ਸੰਬੰਧੀ ਟੀਚਿਆਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਾਰਡੀਆਕ ਹਾਈਪਰਟ੍ਰੋਫੀ ਮਾਡਲਾਂ ਦੇ ਆਧਾਰ 'ਤੇ, ਇਹ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਦਿਲ ਸੰਬੰਧੀ ਤਣਾਅ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਬਦਲ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਦਿਲ ਦੇ ਕੰਮ ਨੂੰ ਬਦਲ ਸਕਦੇ ਹਨ। [53] ਇਹ ਤਬਦੀਲੀਆਂ HATs/HDACs ਪੋਸਟ ਟ੍ਰਾਂਸਲੇਸ਼ਨਲ ਸੋਧ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਦੁਆਰਾ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕੀਤੀਆਂ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਐਚਡੀਏਸੀ ਇਨਿਹਿਬਟਰ ਟ੍ਰਾਈਕੋਸਟੈਟੀਨ ਏ ਤਣਾਅ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਾਰਡੀਓਮਾਇਓਸਾਈਟ ਆਟੋਫੈਜੀ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। [54] p300 ਅਤੇ CREB-ਬਾਈਡਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਲਿੰਕਡ ਕਾਰਡੀਆਕ ਹਾਈਪਰਟ੍ਰੌਫੀ ਉੱਤੇ ਅਧਿਐਨ ਸੈਲੂਲਰ HAT ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੇ ਨਾਲ ਹਾਈਪਰਟ੍ਰੋਫੀ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਜੀਨਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ GATA4, SRF, ਅਤੇ MEF2 ਦੇ ਨਾਲ ਹਿਸਟੋਨ ਐਸੀਟਿਲੇਸ਼ਨ ਸਥਿਤੀ ਦੀ ਇੱਕ ਜ਼ਰੂਰੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। [55] [56] [57] [58]

ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਸੋਧਾਂ ਵੀ ਤੰਤੂ ਵਿਗਿਆਨ ਸੰਬੰਧੀ ਵਿਗਾੜਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਹਿਸਟੋਨ ਸੋਧਾਂ ਨੂੰ ਕੰਟਰੋਲ ਮੁਕਤ ਜੀਨ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸਲਈ ਸਕਾਈਜ਼ੋਫਰੀਨੀਆ [59] ਅਤੇ ਹੰਟਿੰਗਟਨ ਬਿਮਾਰੀ ਵਰਗੀਆਂ ਤੰਤੂ ਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਵਿਗਾੜਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। [60] ਮੌਜੂਦਾ ਅਧਿਐਨ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਐਚਡੀਏਸੀ ਪਰਿਵਾਰ ਦੇ ਇਨਿਹਿਬਟਰਾਂ ਨੂੰ ਤੰਤੂ ਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਵਿਗਾੜਾਂ ਦੀ ਵਿਸ਼ਾਲ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਵਿੱਚ ਉਪਚਾਰਕ ਲਾਭ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। [61] ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਤੰਤੂ ਵਿਗਿਆਨ ਸੰਬੰਧੀ ਵਿਕਾਰ ਸਿਰਫ ਖਾਸ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਖੇਤਰਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਇਸਲਈ, HDACs ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਨੂੰ ਸਮਝਣਾ ਅਜੇ ਵੀ ਸੁਧਾਰੇ ਇਲਾਜਾਂ ਲਈ ਹੋਰ ਜਾਂਚਾਂ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦਾ ਹੈ।


ਥਕਾਵਟ ਦੇ ਜੈਨੇਟਿਕਸ ਅਤੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ

ਥਕਾਵਟ ਇੱਕ ਆਮ ਲੱਛਣ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਵਿੱਚ ਸਰੀਰਕ ਅਤੇ ਮਾਨਸਿਕ ਦੋਵੇਂ ਭਾਗ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਇਹ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਸਿੰਡਰੋਮ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਹੋਰ ਕੋਮੋਰਬਿਡ ਹਾਲਤਾਂ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਬਹੁਤੇ ਮਨੁੱਖਾਂ ਨੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਤਣਾਅ ਦੇ ਸਬੰਧ ਵਿੱਚ ਤੀਬਰ ਥਕਾਵਟ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਤੀਬਰ ਥਕਾਵਟ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਘੱਟ ਜਾਂਦੀ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਟਰਿਗਰਿੰਗ ਕਾਰਕ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਘੱਟ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇੱਕ ਆਮ ਹੋਮਿਓਸਟੈਟਿਕ ਸੰਤੁਲਨ ਬਹਾਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਥਕਾਵਟ ਜੋ 6 ਮਹੀਨੇ ਜਾਂ ਇਸ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਬਣੀ ਰਹਿੰਦੀ ਹੈ, ਨੂੰ ਕ੍ਰੋਨਿਕ ਥਕਾਵਟ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। 8 ਵਿੱਚੋਂ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ 4 ਲੱਛਣਾਂ ਦੇ ਸੁਮੇਲ ਵਿੱਚ ਪੁਰਾਣੀ ਥਕਾਵਟ (CF) ਅਤੇ ਇਹਨਾਂ ਲੱਛਣਾਂ ਦੀ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਨ ਵਾਲੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ, ਕ੍ਰੋਨਿਕ ਥਕਾਵਟ ਸਿੰਡਰੋਮ ਲਈ ਕੇਸ ਪਰਿਭਾਸ਼ਾ ਦਾ ਗਠਨ ਕਰਦੀ ਹੈ। In spite of its prevalence, the biology of fatigue is relatively poorly understood and biological markers have not yet been identified. This literature search was performed in PubMed to identify research on the genetics and epigenetics of fatigue. Publications were included if fatigue was a major topic and the topic was combined with genetic and/or epigenetic measurements in adult humans. A total of 40 publications were identified. Although altered functioning in the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, the serotonergic system, and associations with infectious agents have been identified, the search for genetic or epigenetic markers of fatigue, either in the context of CF or chronic fatigue syndrome (CFS) has been relatively unproductive or, in the case of epigenetics, nonexistent. Although several studies, both hypothesis-testing and hypothesis-generating, have been performed to search for biomarkers, they have mostly been underpowered, restricted by the heterogeneity of the phenotype, or limited by an unsystematic study design. To be able to confirm the hypothesis that risk for, or levels of, fatigue are influenced by the genetic or epigenetic background of an individual, studies need to be based on larger sample sizes with a more clearly defined phenotype. Studies need to focus not only on the influence of a single aspect such as single nucleotide polymorphisms (SNPs) or differential gene expression on disease risk or state, but also on the systems biology behind the disease in combination with information on environmental influences and validation of findings in functional studies.

Copyright (c) 2010 American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. ਐਲਸੇਵੀਅਰ ਇੰਕ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ। ਸਾਰੇ ਅਧਿਕਾਰ ਰਾਖਵੇਂ ਹਨ।


ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕਸ

ਕਈ ਦਹਾਕਿਆਂ ਤੋਂ, ਵਿਗਿਆਨੀ ਸਾਡੇ ਡੀਐਨਏ ਦੀ ਮੂਲ ਬਣਤਰ, ਬਿਲਡਿੰਗ ਬਲਾਕਾਂ ਨੂੰ ਜਾਣਦੇ ਹਨ ਜੋ ਸਾਡੇ ਜੀਨ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਭਾਵੇਂ ਕਿ ਮਨੁੱਖੀ ਸਰੀਰ ਦੇ ਲਗਭਗ ਹਰ ਸੈੱਲ ਵਿੱਚ ਜੀਨਾਂ ਦਾ ਇੱਕੋ ਜਿਹਾ ਸਮੂਹ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਫਿਰ ਵੀ ਵੱਖੋ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਸੈੱਲ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਦਿਮਾਗ ਜਾਂ ਚਮੜੀ ਦੇ ਸੈੱਲ, ਇੰਨੇ ਵੱਖਰੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਕਿਉਂ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਵਿਵਹਾਰ ਕਰਦੇ ਹਨ?

ਇਸਦਾ ਜਵਾਬ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਹੈ, ਵਿਗਿਆਨ ਦਾ ਇੱਕ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਵਧ ਰਿਹਾ ਖੇਤਰ ਜੋ ਉਹਨਾਂ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ 'ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਚਾਲੂ ਜਾਂ ਬੰਦ ਹੋਣ 'ਤੇ ਨਿਰਦੇਸ਼ਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਜਦੋਂ ਕਿ ਸੈੱਲ ਅਤੇ ਡੀਐਨਏ ਹਦਾਇਤ ਦਸਤਾਵੇਜ਼ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਵੀ ਖਾਸ ਹਦਾਇਤਾਂ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਸੰਖੇਪ ਰੂਪ ਵਿੱਚ, ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਸੈੱਲ ਨੂੰ ਹਦਾਇਤਾਂ ਦੇ ਮੈਨੂਅਲ ਦੇ ਖਾਸ ਪੰਨਿਆਂ ਨੂੰ ਵੱਖਰੇ ਸਮੇਂ 'ਤੇ ਪੜ੍ਹਨ ਲਈ ਕਹਿੰਦੀਆਂ ਹਨ।

ਕੁਝ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਸਥਿਰ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਜੀਵਨ ਭਰ ਰਹਿੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਅਤੇ ਕੁਝ ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਬਦਲੇ ਬਿਨਾਂ, ਇੱਕ ਪੀੜ੍ਹੀ ਤੋਂ ਅਗਲੀ ਪੀੜ੍ਹੀ ਵਿੱਚ ਭੇਜੀਆਂ ਜਾ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ।

ਕਈ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚ ਰਸਾਇਣਕ ਮਿਸ਼ਰਣ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਡੀਐਨਏ ਜਾਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਲ ਜੋੜਦੇ ਹਨ, ਜਾਂ ਬੰਨ੍ਹਦੇ ਹਨ ਜੋ ਕਿ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਹਿਸਟੋਨ ਕਹਿੰਦੇ ਹਨ। ਜਦੋਂ ਕੋਈ ਰਸਾਇਣਕ ਮਿਸ਼ਰਣ ਡੀਐਨਏ ਨਾਲ ਜੁੜਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਕੁਝ ਜੀਨ ਚਾਲੂ ਜਾਂ ਬੰਦ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਇਹ ਚੁਣਦੇ ਹੋਏ ਕਿ ਕਿਹੜੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਬਣਾਏ ਗਏ ਹਨ।

ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਡੀਐਨਏ ਮੈਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਰਸਾਇਣਕ ਮਿਸ਼ਰਣ ਨੂੰ ਡੀਐਨਏ ਉੱਤੇ ਕੁਝ ਸਥਾਨਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਮਿਥਾਇਲ ਸਮੂਹ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਬਾਈਡਿੰਗ ਡੀਐਨਏ ਦੀ ਬਣਤਰ ਨੂੰ ਬਦਲਦੀ ਹੈ, ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਬਣਾਉਣ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਜਾਂ ਵੱਧ ਸਰਗਰਮ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ।

ਹਿਸਟੋਨ ਸੋਧ ਨਾਮਕ ਇੱਕ ਹੋਰ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਰਸਾਇਣਕ ਮਿਸ਼ਰਣ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਹਿਸਟੋਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਰਿਬੋਨਿਊਕਲਿਕ ਐਸਿਡ, ਜਾਂ ਆਰਐਨਏ, ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਮੌਜੂਦ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚ ਹਿੱਸਾ ਲੈ ਸਕਦੇ ਹਨ ਜੋ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਡੀਐਨਏ ਮੈਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਹਿਸਟੋਨ ਸੋਧ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਆਮ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਹਨ ਅਤੇ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ, ਜਾਂ ਦਿਮਾਗ ਜਾਂ ਚਮੜੀ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਰਗੇ ਵਧੇਰੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਬਦਲਣ ਦੇ ਸਮਰੱਥ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਨਿਰਦੇਸ਼ ਦੇ ਕੇ, ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ।

ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਜੀਵਨ ਵਿੱਚ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ ਜਦੋਂ ਸੈੱਲ ਪਹਿਲੀ ਵਾਰ ਨਿਰਦੇਸ਼ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰ ਰਹੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਭਵਿੱਖ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਅਤੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨਗੇ। ਇਹ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਖੁਰਾਕ, ਤਣਾਅ, ਬੁਢਾਪਾ, ਅਤੇ ਪ੍ਰਦੂਸ਼ਕਾਂ ਦੁਆਰਾ ਸ਼ੁਰੂ ਜਾਂ ਵਿਘਨ ਪਾ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ।

2005 ਵਿੱਚ, ਇਤਾਲਵੀ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਟੀਮ ਨੇ ਇਹ ਸਮਝਾਉਣ ਵਿੱਚ ਵਾਤਾਵਰਨ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਲਈ ਪਹਿਲਾ ਠੋਸ ਸਬੂਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕੀਤਾ ਕਿ ਇੱਕੋ ਜੈਨੇਟਿਕ ਪਿਛੋਕੜ ਵਾਲੇ ਜੁੜਵਾਂ ਬੱਚਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖੋ-ਵੱਖ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਕਿਉਂ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। 1 ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ, ਜਨਮ ਸਮੇਂ, ਇੱਕੋ ਜਿਹੇ ਜੁੜਵਾਂ ਬੱਚਿਆਂ ਦੇ ਜੋੜੇ ਇੱਕੋ ਜਿਹੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਪੈਟਰਨ ਰੱਖਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਡੀਐਨਏ ਮੈਥਾਈਲੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਹਿਸਟੋਨ ਸੋਧਾਂ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ।

ਹਾਲਾਂਕਿ, ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ, ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਪੈਟਰਨ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਜੁੜਵਾਂ ਬੱਚਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੀ। ਕਿਉਂਕਿ ਇੱਕੋ ਜਿਹੇ ਜੁੜਵੇਂ ਬੱਚੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇੱਕੋ ਜਿਹੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਇਸ ਲਈ ਅੰਤਰ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਵਾਤਾਵਰਨ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੇ ਸੁਮੇਲ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਸੋਚੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਹਰੇਕ ਵਿਅਕਤੀ ਜੀਵਨ ਭਰ ਅਨੁਭਵ ਕਰਦਾ ਹੈ।

NIEHS ਕੀ ਕਰ ਰਿਹਾ ਹੈ?

ਐਨਆਈਈਐਚਐਸ 2012-2017 ਰਣਨੀਤਕ ਯੋਜਨਾ ਵਿੱਚ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਅਤੇ ਰੋਗ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਨਿਯਮ 'ਤੇ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨਾ ਇੱਕ ਟੀਚਾ ਹੈ।

NIEHS ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਖੋਜ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰ ਰਿਹਾ ਹੈ ਜੋ ਮਨੁੱਖੀ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਸਮਝ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ ਕਰ ਰਿਹਾ ਹੈ। ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਕਰਨ ਦੇ ਨਵੇਂ ਤਰੀਕਿਆਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਲਈ ਵਾਤਾਵਰਣ ਨੂੰ ਇੱਕ ਕਾਰਕ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਖੋਜ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਅੱਗੇ NIEHS

2003 ਵਿੱਚ, NIEHS-ਸਹਾਇਕ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਜਿਸ ਨੇ ਵਿਕਾਸ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਵਾਤਾਵਰਣ ਸੰਬੰਧੀ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕੀਤਾ। 2 ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਆਪਣੇ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਐਗਉਟੀ ਮਾਊਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ। ਮਾਊਸ ਕੋਲ ਐਗਉਟੀ ਜੀਨ ਦਾ ਬਦਲਿਆ ਹੋਇਆ ਸੰਸਕਰਣ ਹੈ, ਜਿਸ ਕਾਰਨ ਉਹ ਪੀਲੇ, ਮੋਟੇ, ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ ਅਤੇ ਸ਼ੂਗਰ ਵਰਗੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਲਈ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।

ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਮਿਥਾਇਲ ਸਮੂਹਾਂ ਨਾਲ ਭਰਪੂਰ ਖੁਰਾਕ ਦਿੱਤੀ। ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੁਆਰਾ, ਮਿਥਾਇਲ ਸਮੂਹ ਮਾਂ ਦੇ ਡੀਐਨਏ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ, ਅਤੇ ਐਗਉਟੀ ਜੀਨ ਨੂੰ ਬੰਦ ਕਰ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਔਲਾਦ ਪਤਲੇ ਅਤੇ ਭੂਰੇ ਪੈਦਾ ਹੋਏ ਸਨ, ਅਤੇ ਹੁਣ ਬਿਮਾਰੀ ਦਾ ਸ਼ਿਕਾਰ ਨਹੀਂ ਰਹੇ।

ਇਹ ਅਧਿਐਨ ਸਭ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਇਹ ਦਰਸਾਉਣ ਵਾਲਾ ਸੀ ਕਿ ਇਹ ਸਿਰਫ਼ ਸਾਡੇ ਜੀਨ ਹੀ ਨਹੀਂ ਹਨ ਜੋ ਸਾਡੀ ਸਿਹਤ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਸਗੋਂ ਸਾਡਾ ਵਾਤਾਵਰਣ ਅਤੇ ਅਸੀਂ ਕੀ ਖਾਂਦੇ ਹਾਂ।

NIEHS-ਸਹਾਇਕ ਖੋਜਕਰਤਾ ਐਪੀਜੀਨੋਮਿਕ ਸੰਦਰਭ ਨਕਸ਼ੇ ਸਥਾਪਤ ਕਰਦੇ ਹਨ

ਜਦੋਂ ਕਿ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਕਾਫ਼ੀ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਹੈ, ਡੀਐਨਏ ਦਾ ਕ੍ਰਮ ਜੋ ਸਾਰੇ ਮਨੁੱਖੀ ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਸਮੂਹਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜੀਨੋਮ ਵਜੋਂ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਹਾਲ ਹੀ ਤੱਕ, ਮਨੁੱਖੀ ਐਪੀਜੀਨੋਮ ਲਈ ਵੀ ਅਜਿਹਾ ਨਹੀਂ ਕਿਹਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਐਪੀਜੀਨੋਮ ਕਿਸੇ ਜੀਵ ਦੀ ਜੈਨੇਟਿਕ ਸਮੱਗਰੀ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਾਰੇ ਰਸਾਇਣਕ ਮਿਸ਼ਰਣਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਇਸਦੇ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।

NIEHS ਅਤੇ ਨੈਸ਼ਨਲ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਆਨ ਡਰੱਗ ਅਬਿਊਜ਼ (NIDA) ਨੇ NIH ਰੋਡਮੈਪ ਐਪੀਜੀਨੋਮਿਕਸ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਦੇ ਮਾਧਿਅਮ ਨਾਲ, DNA 'ਤੇ ਸਥਾਨਾਂ ਦੀ ਨੁਮਾਇੰਦਗੀ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਐਪੀਜੀਨੋਮਿਕ ਨਕਸ਼ਿਆਂ ਦੀ ਇੱਕ ਲੜੀ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਇੱਕ ਰਾਸ਼ਟਰੀ ਯਤਨ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਕੀਤੀ ਜਿੱਥੇ 100 ਤੋਂ ਵੱਧ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਟਿਸ਼ੂ ਅਤੇ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮਾਂ ਵਿੱਚ ਰਸਾਇਣਕ ਮਿਸ਼ਰਣ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ। , ਖੂਨ, ਫੇਫੜੇ, ਦਿਲ, ਗੈਸਟਰੋਇੰਟੇਸਟਾਈਨਲ ਟ੍ਰੈਕਟ, ਦਿਮਾਗ ਅਤੇ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਸਮੇਤ। ਜ਼ਮੀਨੀ ਕੰਮ ਨੂੰ 2015 ਦੇ ਨੇਚਰ ਜਰਨਲ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਲੇਖ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। 3

ਇੱਕ ਸਿਹਤਮੰਦ ਸੈੱਲ ਜਾਂ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਐਪੀਜੀਨੋਮਿਕ ਨਕਸ਼ੇ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਕੇ, ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਉਸੇ ਸੈੱਲ ਜਾਂ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਨਕਸ਼ੇ ਨਾਲ ਜਾਂ ਕਿਸੇ ਖਾਸ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਸਬੰਧ ਵਿੱਚ, NIEHS ਵਿਗਿਆਨੀ ਬਿਹਤਰ ਢੰਗ ਨਾਲ ਸਮਝ ਸਕਦੇ ਹਨ ਕਿ ਵਾਤਾਵਰਣ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੁਆਰਾ ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਐਪੀਜੀਨੋਮਿਕ ਨਕਸ਼ੇ ਵਾਸ਼ਿੰਗਟਨ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਐਪੀਜੀਨੋਮ ਬ੍ਰਾਊਜ਼ਰ ਰਾਹੀਂ ਸਮੁੱਚੇ ਵਿਗਿਆਨਕ ਭਾਈਚਾਰੇ ਲਈ ਉਪਲਬਧ ਹਨ।

ਗ੍ਰਾਂਟੀ ਵਾਤਾਵਰਨ ਪ੍ਰਦੂਸ਼ਣ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਦੇ ਹਨ

ਹਾਰਵਰਡ T.H ਵਿਖੇ NIEHS-ਸਹਾਇਕ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਚੈਨ ਸਕੂਲ ਆਫ਼ ਪਬਲਿਕ ਹੈਲਥ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਪ੍ਰਦੂਸ਼ਕਾਂ ਅਤੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੀਆਂ ਧਾਤਾਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਆਰਸੈਨਿਕ, ਦੇ ਮਨੁੱਖੀ ਐਕਸਪੋਜਰ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾ ਸਕਦੇ ਹਨ ਜੋ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਬਿਮਾਰੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਖੋਜ ਟੀਮ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾ ਰਹੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਹਵਾ ਪ੍ਰਦੂਸ਼ਣ ਅਤੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੀਆਂ ਧਾਤਾਂ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ 'ਤੇ ਸੂਚਕਾਂ, ਜਾਂ ਮਾਰਕਰ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਜੋ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਬਜ਼ੁਰਗ ਮਰਦਾਂ ਵਿੱਚ। ਇਹ ਮਾਰਕਰ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਅਤੇ ਹੋਰ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਖੋਜ ਅਤੇ ਰੋਕਥਾਮ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। 4, 5

ਬੇਥ ਇਜ਼ਰਾਈਲ ਡੀਕੋਨੇਸ ਮੈਡੀਕਲ ਸੈਂਟਰ ਦੇ ਗ੍ਰਾਂਟੀਆਂ ਨੇ ਧੂੰਏਂ, ਪਾਰਾ, ਅਤੇ ਲੀਡ, ਅਤੇ ਪ੍ਰਜਨਨ ਨਤੀਜਿਆਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਪ੍ਰੀਟਰਮ ਜਨਮ ਦੇ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਐਕਸਪੋਜਰ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਨੂੰ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ। 6 , 7 ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਨ, ਕਿਉਂਕਿ ਦੁਨੀਆ ਭਰ ਵਿੱਚ 10 ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਤੋਂ ਵੱਧ ਬੱਚਿਆਂ ਦਾ ਜਨਮ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਜੀਵਨ ਵਿੱਚ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਸਿਹਤ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਵੱਧ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। 8 ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਇਹ ਵੀ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਕਿ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਗਰਭ ਅਵਸਥਾ ਦੌਰਾਨ ਮਾਵਾਂ ਦੇ ਰਸਾਇਣਕ ਐਕਸਪੋਜਰ ਲਈ ਮਾਰਕਰ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ।

ਵਿਗਿਆਨੀ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਨਿਯੰਤਰਣ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਦੇ ਹਨ

ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕਸ ਅਤੇ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਬਾਇਓਲੋਜੀ ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾ ਵਿੱਚ NIEHS ਦੇ ਵਿਗਿਆਨੀ ਇਸ ਗੱਲ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਵਿਧੀਆਂ ਆਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ, ਅਤੇ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਫੰਕਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਅੱਜ ਤੱਕ, ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਵੇਰਵਿਆਂ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਹੈ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕੰਪਲੈਕਸ Mi-2/NuRD ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। Mi-2/NuRD ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਵਿੱਚ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਹਿਸਟੋਨ ਸੋਧਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਜੀਨ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਖੋਜ ਇਹ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਰਹੀ ਹੈ ਕਿ ਕੰਪਲੈਕਸ ਦੁਆਰਾ ਕਿਹੜੇ ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕਿਵੇਂ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਬਦਲਦਾ ਹੈ ਜੋ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਅੰਤਰੀਵ ਤੰਤਰ ਨੂੰ ਸਮਝਣ ਨਾਲ ਭਵਿੱਖ ਵਿੱਚ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਰਗੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦਾ ਨਿਦਾਨ, ਰੋਕਥਾਮ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਕਰਨ ਲਈ ਨਵੇਂ ਤਰੀਕਿਆਂ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਵਿਕਾਸ, ਵਿਰਾਸਤ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਐਪੀਗੇਨੇਟਿਕਸ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ

NIEHS-ਸਹਿਯੋਗੀ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਪਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਜੀਵਨ ਵਿੱਚ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਅਤੇ ਖੁਰਾਕ ਸੰਬੰਧੀ ਕਾਰਕਾਂ, ਮਾਵਾਂ ਦੇ ਤਣਾਅ, ਅਤੇ ਵਾਤਾਵਰਣਕ ਰਸਾਇਣਾਂ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਨਾਲ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਜੀਵਨ ਵਿੱਚ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਅਤੇ ਸਿਹਤ ਦੇ ਮਾੜੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਵਧ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇਹਨਾਂ ਐਕਸਪੋਜ਼ਰਾਂ ਦੇ ਕੁਝ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਕਈ ਪੀੜ੍ਹੀਆਂ ਲਈ ਪਾਸ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਭਾਵੇਂ ਕਿ ਅਸਲੀ ਐਕਸਪੋਜਰ ਨੂੰ ਹਟਾ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਇੱਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੁਆਰਾ, ਜਿਸਨੂੰ ਟਰਾਂਸਜਨਰੇਸ਼ਨਲ ਵਿਰਾਸਤ ਵਜੋਂ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਐਨਆਈਈਐਚਐਸ ਟਰਾਂਸਜਨਰੇਸ਼ਨਲ ਇਨਹੇਰੀਟੈਂਸ ਇਨ ਮੈਮਲਜ਼ ਆਫ ਐਨਵਾਇਰਨਮੈਂਟਲ ਐਕਸਪੋਜ਼ਰ (ਟਾਈਮ) ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਵਿੱਚ ਖੋਜਕਰਤਾ ਇਹ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਚੂਹਿਆਂ ਅਤੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ ਕਿ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਆਉਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਟਰਾਂਸਜਨਰੇਸ਼ਨਲ ਵਿਰਾਸਤ ਕਿਵੇਂ ਵਾਪਰਦੀ ਹੈ, ਕੀ ਇਹ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਮਰਦਾਂ ਅਤੇ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖਰੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਜਦੋਂ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਇਹ ਘਟਨਾਵਾਂ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ। ਇਹ ਸਮਝਣਾ ਕਿ ਜਾਨਵਰਾਂ ਵਿੱਚ ਐਕਸਪੋਜਰ ਤੋਂ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੀ ਟਰਾਂਸਜਨਰੇਸ਼ਨਲ ਵਿਰਾਸਤ ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਸਮਾਨ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ 'ਤੇ ਰੌਸ਼ਨੀ ਪਾ ਸਕਦੀ ਹੈ।


ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕਸ

Epigenetics is the study of heritable changes in gene expression that are not encoded in the DNA of the genome. Encouraging evidence has linked epigenetic effects to oncogenesis, progression and treatment of cancer (1), the regulation of development and function of the nervous system (2), gene regulation (3), cellular stress events (3), nutrigenomics (4), aging and DNA repair (5). Considerable ongoing efforts are directed towards identifying the dynamic functions of various modifications to DNA and its associated proteins and elucidating their mechanisms.

ਹਵਾਲੇ

  1. Baylin, S. and Jones, P. (2011) Nature Rev Cancer (10), 726-734. PMID: 21941284
  2. Riccio, A., (2010) Nature Neuroscience, 13, 1330-1337. PMID: 20975757
  3. Huang, J. et al. (2006) ਕੁਦਰਤ, 444, 629-632. PMID: 17108971
  4. Park, L.K., Friso, S. and Choi, S.W. (2011) ਪ੍ਰੋ. ਨਿਊਟਰ. ਸੋਕ. Nov 4, 1-9.
  5. Pahlich, S., Zakaryan, R.P. and Gehring., H. (2006) Biochim, Biophys. ਐਕਟਾ. 1764, 1890-1903. PMID: 17010682

ਕਿਸਮ ਚੁਣੋ:

ਫੀਚਰ ਲੇਖ

Brochures

ਪੋਸਟਰ

ਇਹ ਉਤਪਾਦ ਇੱਕ ਜਾਂ ਇੱਕ ਤੋਂ ਵੱਧ ਪੇਟੈਂਟਾਂ, ਟ੍ਰੇਡਮਾਰਕਾਂ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਕਾਪੀਰਾਈਟਸ ਦੁਆਰਾ ਕਵਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਨਿਊ ਇੰਗਲੈਂਡ ਬਾਇਓਲੈਬਸ, ਇੰਕ (NEB) ਦੀ ਮਲਕੀਅਤ ਜਾਂ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਹੈ।

ਜਦੋਂ ਕਿ NEB ਵੱਖ-ਵੱਖ ਐਪਲੀਕੇਸ਼ਨਾਂ ਲਈ ਆਪਣੇ ਉਤਪਾਦਾਂ ਨੂੰ ਵਿਕਸਤ ਅਤੇ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਇਸ ਉਤਪਾਦ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਲਈ ਖਰੀਦਦਾਰ ਨੂੰ ਕੁਝ ਐਪਲੀਕੇਸ਼ਨਾਂ ਲਈ ਵਾਧੂ ਤੀਜੀ ਧਿਰ ਦੇ ਬੌਧਿਕ ਸੰਪਤੀ ਅਧਿਕਾਰ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਵਪਾਰਕ ਅਧਿਕਾਰਾਂ ਬਾਰੇ ਹੋਰ ਜਾਣਕਾਰੀ ਲਈ, ਕਿਰਪਾ ਕਰਕੇ NEB ਦੀ ਗਲੋਬਲ ਬਿਜ਼ਨਸ ਡਿਵੈਲਪਮੈਂਟ ਟੀਮ ਨਾਲ [email protected] 'ਤੇ ਸੰਪਰਕ ਕਰੋ।

ਇਹ ਉਤਪਾਦ ਸਿਰਫ ਖੋਜ ਦੇ ਉਦੇਸ਼ਾਂ ਲਈ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਹ ਉਤਪਾਦ ਮਨੁੱਖਾਂ ਜਾਂ ਜਾਨਵਰਾਂ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਜਾਂ ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਉਦੇਸ਼ਾਂ ਲਈ ਵਰਤੇ ਜਾਣ ਦਾ ਇਰਾਦਾ ਨਹੀਂ ਹੈ।

ਵੀਡੀਓਜ਼

Epigenetics ਕੀ ਹੈ?

If all cells are created from the same genetic material, why are there so many different cell types? Listen to Sriharsa Pradhan, Senior Scientist, RNA Biology at NEB, as he describes how DNA is methylated and how this affects the path of reading the DNA code the same way an obstruction would derail a train off its tracks.

Interactive Tutorial Explaining the Phenomenon of Epigenetics at a Molecular Level

Watch an interactive tutorial explaining the different molecular mechanisms by which epigenetic change influences gene expression. Learn about how NEB&rsquos reagents are targeted to the various enzymes and DNA elements that are altered by epigenetic change.

Restriction Enzymes in Chromatin Conformation Capture

Chromatin conformation capture (3C) techniques allow study of the spatial organization of eukaryotic chromosomes in a 3D context.


Tool Time

If epigenetic work is to continue breaking new ground, many observers say technology will need to continue advancing. Jones and Martienssen note in their paper that there must be additional improvements in high-throughput technologies, analytical techniques, computational capability, mechanistic studies, and bioinformatic strategies. They also say there is a need for basics such as standardized reagents and a consistent supply of antibodies for testing.

Preston agrees with many of these ideas, and says there is also a need to develop a comprehensive tally of all proteins in the cell and to get better protein modification information. He says universities are recognizing the demand for the talents needed to solve epigenomics problems, and are increasing their efforts to cover these topics in various ways, especially at the graduate school level.

Other groups are doing their part by creating tools to further the field. All the imprinted genes identified so far are tracked in complementary efforts by Morison’s and Jirtle’s groups and the Mammalian Genetics Unit of the U.K. Medical Research Council. The European managers of the DNA Methylation Database have assembled a compendium of known DNA methylations that, although not comprehensive, still provides a useful tool for researchers investigating the roughly 22,000 human genes.

Kunio Shiota, a professor of cellular biochemistry at the University of Tokyo and one of the co-organizers of the November 2005 Tokyo conference, says epigenetic advances will rely in part on a range of processes that are slowly becoming familiar to more researchers—massively parallel signature sequencing (MPSS), chromatin immunoprecipitation microarray analysis (ChIP-chip), DNA adenine methyltransferase identification (Dam-ID), protein binding microarrays (PBM), DNA immunoprecipitation microarray analysis (DIP-chip), and more. Someday, he says, these terms could become fully as familiar as MRI and EKG.

The rapidly growing acceptance of epigenetics, a century after it first surfaced, is a huge step forward, in Jirtle’s opinion. “We’ve done virtually nothing so far,” he says. “I’m biased, but the tip of the iceberg is genomics and single-nucleotide polymorphisms. The bottom of the iceberg is epigenetics.”


ਵੀਡੀਓ ਦੇਖੋ: ਜਮਤ-ਸਤਵ ਵਸ - ਵਗਆਨ ਪਠ-12 ਪਦਆ ਵਚ ਪਰਜਣਨ 7th Science 12 Reproduction in Plants (ਅਗਸਤ 2022).