ਜਾਣਕਾਰੀ

ਕੀ ਇੱਕੋ ਜੀਵ ਲਈ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਦ੍ਰਿਸ਼ਟੀਕੋਣ ਤੋਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਮਾਰਗਾਂ ਜਾਂ ਪਰਿਵਾਰਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਨ ਲਈ ਕੋਈ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਪਹੁੰਚ ਹੈ?

ਕੀ ਇੱਕੋ ਜੀਵ ਲਈ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਦ੍ਰਿਸ਼ਟੀਕੋਣ ਤੋਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਮਾਰਗਾਂ ਜਾਂ ਪਰਿਵਾਰਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਨ ਲਈ ਕੋਈ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਪਹੁੰਚ ਹੈ?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ਮੈਨੂੰ ਇਹ ਜਾਣਨ ਵਿੱਚ ਦਿਲਚਸਪੀ ਹੋਵੇਗੀ ਕਿ ਕੀ ਰਸਤਿਆਂ ਦੇ ਦੋ ਸਮੂਹਾਂ ਜਾਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪਰਿਵਾਰਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਨ ਲਈ ਕੋਈ ਵਿਧੀ/ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਜਾਂ ਤਰੀਕਿਆਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸੈੱਟ ਹੈ।

ਮੈਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇੱਕ ਸਿਸਟਮ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਪਹੁੰਚ ਵਿੱਚ ਦਿਲਚਸਪੀ ਰੱਖਾਂਗਾ ਜੋ ਪਾਥਵੇਅ ਜਾਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪਰਿਵਾਰ ਦੇ ਸਾਰੇ ਭਾਗਾਂ ਨੂੰ ਲੈਂਦਾ ਹੈ। ਮੈਂ ਇਹ ਜਾਣਨਾ ਚਾਹਾਂਗਾ ਕਿ ਕੀ ਕੋਈ ਅਜਿਹਾ ਤਰੀਕਾ ਹੈ ਜੋ ਨਾ ਸਿਰਫ਼ ਪ੍ਰਜਾਤੀਆਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪਰਿਵਾਰ (ਜਿਵੇਂ ਰਾਇਬੋਸੋਮਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ) ਦੀ ਸਮਾਨਤਾ, ਸਮਰੂਪਤਾ, ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਅਤੇ ਕਨਵਰਜੈਂਸ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਸਗੋਂ ਇੱਕੋ ਜੀਵ ਦੇ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਵੀ।

ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ ਮੈਂ ਵੈਸੀਕੂਲਰ ਟਰੈਫਿਕਿੰਗ ਪਾਥਵੇਅ ਦੇ ਅਣੂ ਭਾਗਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਉਸੇ ਜੀਵ ਸੈਕਰੋਮਾਈਸਿਸ ਸੇਰੇਵਿਸੀਆ (ਖਮੀਰ) ਵਿੱਚ ਗੈਰ-ਵੈਸੀਕੂਲਰ ਪਾਥਵੇਅ ਦੇ ਅਣੂ ਭਾਗਾਂ ਨਾਲ ਕਰਨਾ ਚਾਹਾਂਗਾ।

ਮੈਂ ਤੁਹਾਡੇ ਸੁਝਾਵਾਂ ਦੀ ਬਹੁਤ ਕਦਰ ਕਰਾਂਗਾ।


ਮੈਨੂੰ ਯਕੀਨ ਨਹੀਂ ਹੈ ਕਿ ਮੈਂ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਮਝਦਾ ਹਾਂ, ਇਹ ਥੋੜ੍ਹਾ ਆਸਾਨ ਹੋਵੇਗਾ ਜੇਕਰ ਤੁਸੀਂ ਉਸ ਸਮੱਸਿਆ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਦੇ ਹੋ ਜਿਸ ਨੂੰ ਤੁਸੀਂ ਹੱਲ ਕਰਨ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕਰ ਰਹੇ ਹੋ ਜਾਂ ਪ੍ਰੇਰਣਾ ਕੀ ਹੈ।

ਹਾਲਾਂਕਿ, ਮੈਂ ਸੋਚਦਾ ਹਾਂ ਕਿ ਤੁਸੀਂ ਜੋ ਕੁਝ ਕਰਨਾ ਚਾਹੁੰਦੇ ਹੋ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੁਝ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸਪੀਸੀਜ਼ (ਪੈਰਾਲੌਗਸ ਸਮੇਤ, ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ?) ਵਿੱਚ ਦਿਲਚਸਪੀ ਵਾਲੇ ਹਰੇਕ ਜੀਨ/ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਲਈ ਜੀਨ/ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਰੁੱਖਾਂ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾ ਕੇ ਪੂਰਾ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਤੁਹਾਨੂੰ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਜੀਨਾਂ/ਪ੍ਰੋਟੀਨਾਂ ਦੀਆਂ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੀਆਂ ਵਿਕਾਸ ਦਰਾਂ ਦੇ ਮਤਭੇਦ ਜਾਂ ਸਬੰਧ ਨੂੰ ਦੇਖਣ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਦੇਵੇਗਾ।

ਇਸ ਕਿਸਮ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ HyPhy ਵਿੱਚ ਬਣਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਮੈਂ ਇਸਨੂੰ ਕਦੇ ਨਹੀਂ ਵਰਤਿਆ ਹੈ। ਰੁੱਖਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਦੂਰੀ ਨੂੰ ਮਾਪਣ ਲਈ ਕੁਝ ਘੱਟ ਸ਼ਾਮਲ ਤਰੀਕੇ ਵੀ ਹਨ।

ਤੁਹਾਡੇ ਕੋਲ ਮੌਜੂਦ ਸਵਾਲ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਹਿ-ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਤਰੀਕਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਦਿਲਚਸਪੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਤੁਹਾਡੇ ਜ਼ਿਕਰ ਕੀਤੇ ਸਿਸਟਮ ਬਾਇਓਲੋਜੀ ਵਿਧੀਆਂ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਤੁਹਾਡੇ ਮਨ ਵਿੱਚ ਕੁਝ ਵੱਖਰਾ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੋਈ ਵੀ ਚੀਜ਼ ਜੋ ਮੈਂ ਸੁਝਾਅ ਨਹੀਂ ਦਿੰਦਾ ਹਾਂ ਉਹ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਸਿਸਟਮ ਬਾਇਓਲੋਜੀ IMO ਹੈ, ਪਰ ਮੈਨੂੰ ਯਕੀਨ ਨਹੀਂ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਕੀ ਹੋਵੇਗਾ। ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਤੁਸੀਂ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਦਿਲਚਸਪੀ ਰੱਖਦੇ ਹੋ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆ ਜਾਂ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਨੈੱਟਵਰਕ ਜਾਣਕਾਰੀ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ, ਪਰ ਇਸ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਇਦ ਕੁਝ ਹੋਰ ਘਰੇਲੂ ਬ੍ਰਿਊਡ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋਵੇਗਾ ਜੋ ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੁਝ ਚੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਜੋੜ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਉਮੀਦ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ.


ਖਮੀਰ ਵਿੱਚ ਐਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਬਾਇਓਸਿੰਥੈਟਿਕ ਲਾਗਤ ਦਾ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਸਿਸਟਮ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ

ਮਾਨਚੈਸਟਰ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ, ਮਾਨਚੈਸਟਰ, ਯੂਨਾਈਟਿਡ ਕਿੰਗਡਮ, ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਵਿਭਾਗ, ਉੱਤਰੀ ਕੇਨਟੂਕੀ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ, ਹਾਈਲੈਂਡ ਹਾਈਟਸ, ਕੈਂਟਕੀ, ਸੰਯੁਕਤ ਰਾਜ ਅਮਰੀਕਾ

ਮਾਨਚੈਸਟਰ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ, ਮਾਨਚੈਸਟਰ, ਯੂਨਾਈਟਿਡ ਕਿੰਗਡਮ, ਜੀਵਨ ਵਿਗਿਆਨ ਦੀ ਮਾਨਤਾ ਫੈਕਲਟੀ

ਮਾਨਚੈਸਟਰ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ, ਮਾਨਚੈਸਟਰ, ਯੂਨਾਈਟਿਡ ਕਿੰਗਡਮ, ਬਾਇਓਕੈਮਿਸਟਰੀ ਵਿਭਾਗ, ਕੈਂਬਰਿਜ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ, ਕੈਮਬ੍ਰਿਜ, ਯੂਨਾਈਟਿਡ ਕਿੰਗਡਮ ਦੀ ਮਾਨਤਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਫੈਕਲਟੀ ਆਫ਼ ਲਾਈਫ ਸਾਇੰਸਿਜ਼

ਐਫੀਲੀਏਸ਼ਨ ਸਕੂਲ ਆਫ ਕੰਪਿਊਟਰ ਸਾਇੰਸ, ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਆਫ ਮਾਨਚੈਸਟਰ, ਮਾਨਚੈਸਟਰ, ਯੂਨਾਈਟਿਡ ਕਿੰਗਡਮ

ਮਾਨਚੈਸਟਰ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ, ਮਾਨਚੈਸਟਰ, ਯੂਨਾਈਟਿਡ ਕਿੰਗਡਮ, ਜੀਵਨ ਵਿਗਿਆਨ ਦੀ ਮਾਨਤਾ ਫੈਕਲਟੀ


ਪਿਛੋਕੜ

ਵਿਕਾਸ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਅਤੇ ਚੋਣਵੇਂ ਸ਼ਕਤੀਆਂ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣਾ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਰੱਖਦਾ ਹੈ, ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ ਇਹ ਸਮਝਣ ਵਿੱਚ ਕਿ ਕਿਹੜੀਆਂ ਪ੍ਰਜਾਤੀਆਂ ਨੂੰ ਵਿਲੱਖਣ ਬਣਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਜੀਵ ਬਾਇਓਟਿਕ ਅਤੇ ਅਬਾਇਓਟਿਕ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਦਾ ਜਵਾਬ ਕਿਵੇਂ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਵਿਕਾਸ ਦੀ ਦਰ ਅਤੇ ਡੀਐਨਏ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਅਧੀਨ ਨਿਊਕਲੀਓਟਾਈਡ ਬਦਲ ਦੇ ਪੈਟਰਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨਾ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਅਣੂ ਜੀਨੋਮਿਕਸ [1, 2] ਦਾ ਇੱਕ ਬੁਨਿਆਦੀ ਟੀਚਾ ਬਣ ਗਿਆ ਹੈ। ਅਣੂ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨ ਦੇ ਕੇਂਦਰੀ ਸਿਧਾਂਤ ਦੀ ਕੁੰਜੀ, ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਕੋਡਿੰਗ ਕ੍ਰਮ (ਇਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਜੀਨ ਵਜੋਂ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ) ਨੂੰ ਕਲਾਸੀਕਲ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਿਕਾਸਵਾਦ ਦੀ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਇਕਾਈ ਵਜੋਂ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਸਮਾਨਾਰਥੀ (ਚੁੱਪ) ਅਤੇ ਗੈਰ-ਸਮਾਰਥੀ (ਬਦਲੀ) ਸਾਈਟਾਂ 'ਤੇ ਬਦਲੀਆਂ ਨੂੰ ਕ੍ਰਮਵਾਰ ਨਿਰਪੱਖ (ਜਾਂ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਕਮਜ਼ੋਰ) ਅਤੇ ਜੀਨਾਂ 'ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਨ ਵਾਲੀਆਂ ਸਰਗਰਮ ਚੋਣਵ ਸ਼ਕਤੀਆਂ ਵਿਚਕਾਰ ਫਰਕ ਕਰਨ ਲਈ ਵੱਖਰਾ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਆਰਥੋਲੋਗਸ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਜੋੜੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ, ਸਮਾਨਾਰਥੀ ਦੂਰੀ (dS) ਤੋਂ ਵੱਧ ਗੈਰ-ਸਮਰਥਕ ਦੂਰੀ ਦਾ ਅਨੁਪਾਤ (ਭਾਵ ਪ੍ਰਤੀ ਗੈਰ-ਸਮਾਨਯੋਗ ਸਾਈਟ dN ਦੀ ਸੰਖਿਆ) ਚੋਣ ਦੀ ਮੋਡ ਅਤੇ ਤਾਕਤ ਦਾ ਇੱਕ ਆਮ ਪਰ ਰੂੜੀਵਾਦੀ ਸੰਕੇਤ ਦਿੰਦਾ ਹੈ [1, 2] . ਗੈਰ-ਸਮਾਰਥਕ ਬਦਲ (dN/dS > 1) ਅਨੁਕੂਲਿਤ ਜਾਂ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਦੀ ਚੋਣ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਸਮਾਨਾਰਥੀ ਪਰਿਵਰਤਨ (dN/dS < 1) ਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਮਾਤਰਾ ਸ਼ੁੱਧ ਚੋਣ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਸਮਾਨਾਰਥੀ ਅਤੇ ਗੈਰ-ਸਮਰੂਪ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦਰਾਂ (dN) ਵਿਚਕਾਰ ਕੋਈ ਅੰਤਰ ਨਹੀਂ ਹੈ। /dS = 1) ਨੂੰ ਨਿਰਪੱਖਤਾ [3] ਲਈ ਸਬੂਤ ਵਜੋਂ ਲਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਵੱਡੇ ਪੈਮਾਨੇ ਦੇ ਕ੍ਰਮ ਡੇਟਾਸੇਟਸ ਹੁਣ ਮੌਜੂਦ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਜੀਵਨ ਦੇ ਸਾਰੇ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਹਜ਼ਾਰਾਂ ਜੀਨਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਸਮਾਨਾਰਥੀ ਅਤੇ ਗੈਰ-ਸਮਾਰਥੀ ਬਦਲ ਦੀਆਂ ਦਰਾਂ ਟੈਕਸਾ [4-7] ਦੇ ਅੰਦਰ ਅਤੇ ਵਿਚਕਾਰ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੀਆਂ ਪਾਈਆਂ ਗਈਆਂ ਹਨ। ਜੀਨੋਮਿਕਸ ਅਤੇ ਸਿਸਟਮ ਬਾਇਓਲੋਜੀ [8, 9] ਦੇ ਯੁੱਗ ਤੱਕ ਸੀਮਤ ਗਿਣਤੀ ਦੀਆਂ ਸਪੀਸੀਜ਼ ਅਤੇ ਜੀਨਾਂ 'ਤੇ ਆਧਾਰਿਤ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਅਧਿਐਨਾਂ ਤੋਂ, ਇਹਨਾਂ ਭਿੰਨਤਾਵਾਂ ਦੀ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਨ ਲਈ ਗੈਰ-ਆਪਸੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਜੈਵਿਕ, ਜੀਵ-ਰਸਾਇਣਕ ਅਤੇ ਜਨਸੰਖਿਆ ਵਿਧੀਆਂ ਦਾ ਇੱਕ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਮਿਸ਼ਰਣ ਉਭਰਿਆ। ਜਦੋਂ ਕਿ ਅੰਤਰਜਾਤੀ ਅੰਤਰਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਬਣਤਰ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ([10-14] ਵਿੱਚ ਸਮੀਖਿਆ ਕੀਤੀ ਗਈ) ਦੀ ਚੋਣ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅੰਤਰਜਾਤੀ ਅੰਤਰ (i) ਡੀਐਨਏ ਮੁਰੰਮਤ ਮਸ਼ੀਨਰੀ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ, (ii) ਜੀਵਨ ਇਤਿਹਾਸ ਦੇ ਗੁਣਾਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਪੀੜ੍ਹੀ) ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਸਮਾਂ), (iii) ਪਾਚਕ ਦਰ, (iv) ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਆਬਾਦੀ ਦਾ ਆਕਾਰ (ਬੇਤਰਤੀਬ ਜੈਨੇਟਿਕ ਡ੍ਰਾਇਫਟ), (v) ਸ਼ੁੱਧ (ਬੈਕਗ੍ਰਾਉਂਡ) ਚੋਣ ਅਤੇ (vi) ਪ੍ਰਜਨਨ ਰਣਨੀਤੀ। ਕੁਝ ਕਾਰਕ (i - iii) ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟ ਹੋਣ ਦੇ ਤਰੀਕੇ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਹੋਰ (iv - vi) ਪੀੜ੍ਹੀਆਂ ਉੱਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਨਿਰਧਾਰਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ([9, 13, 14] ਵਿੱਚ ਸਮੀਖਿਆ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ)।

ਪੌਦਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਤੁਲਨਾਤਮਕ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਧਿਆਨ ਫੁੱਲਾਂ ਵਾਲੇ ਪੌਦਿਆਂ [4, 5, 14, 15] 'ਤੇ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਅਤੇ ਹੁਣ ਹੋਰ ਪੌਦਿਆਂ ਦੇ ਟੈਕਸਾ ਲਈ ਦਿਲਚਸਪੀ ਵਧ ਰਹੀ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਵਧੇਰੇ ਕ੍ਰਮ ਡੇਟਾ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਜਿਮਨੋਸਪਰਮਜ਼ ਨੂੰ ਐਂਜੀਓਸਪਰਮਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਵੱਖ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ

ਵਿਕਾਸ ਦੇ 300 ਮਿਲੀਅਨ ਸਾਲ [16]। ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਜਿਮਨੋਸਪਰਮਜ਼ ਅਤੇ ਐਂਜੀਓਸਪਰਮਜ਼ ਦੀਆਂ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਬਹੁਤ ਵੱਖਰੀਆਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਬੀਜ ਰੂਪ ਵਿਗਿਆਨ, ਜੀਵਨ ਕਾਲ, ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਦਰ, ਪਰਾਗੀਕਰਨ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ, ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੀਆਂ ਜ਼ਰੂਰਤਾਂ ਅਤੇ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਤਣਾਅ ਪ੍ਰਤੀ ਜਵਾਬ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਨਾਲ

600 ਮੌਜੂਦਾ ਪ੍ਰਜਾਤੀਆਂ, ਕੋਨੀਫਰ ਸਾਰੀਆਂ ਜਿਮਨੋਸਪਰਮ ਸਪੀਸੀਜ਼ ਦਾ ਦੋ ਤਿਹਾਈ ਹਿੱਸਾ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਤਪਸ਼ ਅਤੇ ਬੋਰੀਅਲ ਈਕੋਸਿਸਟਮ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਪੌਦੇ ਹਨ। ਕੋਨੀਫਰਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ਾਲ ਵਾਤਾਵਰਣਕ ਅਤੇ ਆਰਥਿਕ ਮੁੱਲ ਹੈ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਵਿਹਾਰਕ ਜੰਗਲਾਤ ਅਰਥ ਸ਼ਾਸਤਰ, ਜੰਗਲੀ ਵਾਤਾਵਰਣ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦਾ ਤਤਕਾਲ ਵਾਤਾਵਰਣਕ ਮੁੱਲ ਅਤੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ, ਕਾਰਬਨ ਜ਼ਬਤ ਕਰਨ ਦੀ ਵੱਡੀ ਸਮਰੱਥਾ। ਐਂਜੀਓਸਪਰਮਜ਼ ਅਤੇ ਕੋਨੀਫਰਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਅੰਤਰ ਅਤੇ ਕੀੜੇ-ਮਕੌੜਿਆਂ ਅਤੇ ਵਾਤਾਵਰਣਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਵਰਗੀਆਂ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਨਾਲ ਸਿੱਝਣ ਲਈ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਰਹਿਣ ਵਾਲੇ ਕੋਨੀਫਰ ਸਪੀਸੀਜ਼ ਦੀ ਲੋੜ, ਕੋਨੀਫਰ ਜੀਨੋਮ ਦੇ ਅਣੂ ਅਤੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਸਮਝਣ ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ ਨੂੰ ਰੇਖਾਂਕਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਕੋਨੀਫਰਾਂ ਦੀ ਜੈਨੇਟਿਕ ਆਰਕੀਟੈਕਚਰ ਨੂੰ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੁਆਰਾ ਸੰਬੋਧਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪਾਈਨ (ਪਿਨਸ [17]) ਅਤੇ ਸਪ੍ਰੂਸ (ਪਾਈਸੀਆ [18]). ਪਹੁੰਚਾਂ ਵਿੱਚ ਮਾਤਰਾਤਮਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਲੋਕਸ ਮੈਪਿੰਗ [19-21], ਉਮੀਦਵਾਰ ਜੀਨ ਪਹੁੰਚ [22, 23], ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਮੈਪਿੰਗ [24, 25], ਬੀਏਸੀ ਕ੍ਰਮ [26, 27], ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟਮ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ [28, 29], ਜੀਨ ਪਰਿਵਾਰਾਂ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। 30] ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਓਮ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ [31], ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਸੰਜੋਗ [32]। ਪਿਛਲੇ ਯਤਨਾਂ ਤੋਂ ਗਾਇਬ, ਹਾਲਾਂਕਿ, ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ ਦੀ ਤੁਲਨਾਤਮਕ ਤੁਲਨਾਵਾਂ ਹਨ ਜੋ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਦਰਾਂ ਅਤੇ ਕੋਨਿਫਰ ਜੀਨਾਂ 'ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਨ ਵਾਲੀਆਂ ਚੋਣਵੀਆਂ ਸ਼ਕਤੀਆਂ ਦੋਵਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ।

ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਦੋ ਕੋਨਿਫਰ ਸਪੀਸੀਜ਼, ਸਿਟਕਾ ਸਪ੍ਰੂਸ (ਪਾਈਸੀਆ ਸਿਚੇਨਿਸਿਸ) ਅਤੇ ਲੋਬੌਲੀ ਪਾਈਨ (ਪਿਨਸ ਟੇਡਾ), ਦਾ ਸੰਗ੍ਰਹਿ ਰੱਖਦਾ ਹੈ ਸਦਭਾਵੀ ਪੂਰੀ-ਲੰਬਾਈ ਦੇ cDNA ਕ੍ਰਮ (FL-cDNAs) [33, 34] ਅਤੇ UniGenes ਕ੍ਰਮਵਾਰ ਕਈ EST ਲਾਇਬ੍ਰੇਰੀਆਂ ਤੋਂ ਬਣਾਏ ਗਏ ਹਨ। ਦੋ ਐਂਜੀਓਸਪਰਮਾਂ ਲਈ ਉਪਲਬਧ ਪੂਰੇ-ਜੀਨੋਮ ਜੀਨ ਸੈੱਟਾਂ ਦੇ ਨਾਲ, ਅਰਬੀਡੋਪਸਿਸ ਥਲੀਆਨਾ ਅਤੇ ਪੋਪੁਲਸ ਟ੍ਰਾਈਕੋਕਾਰਪਾ ਕੋਨੀਫਰ ਸਪੀਸੀਜ਼ ਅਤੇ ਕੋਨੀਫਰ ਅਤੇ ਐਂਜੀਓਸਪਰਮ ਸਪੀਸੀਜ਼ ਵਿਚਕਾਰ ਵਿਕਾਸ ਦੀਆਂ ਦਰਾਂ ਅਤੇ ਪੈਟਰਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਅਮੀਰ ਡਾਟਾ ਸੈੱਟ ਮੌਜੂਦ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਕੋਨੀਫਰਾਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਹੌਲੀ ਵਿਕਾਸ ਦਰ ਦੇ ਸਬੂਤ ਲੱਭਦੇ ਹਾਂ। ਇਸ ਦੇ ਬਿਲਕੁਲ ਉਲਟ, ਅਸੀਂ ਐਂਜੀਓਸਪਰਮਜ਼ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਕੋਨੀਫਰਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉੱਚ dN/dS ਅਨੁਪਾਤ ਲੱਭਦੇ ਹਾਂ, ਜੋ ਸ਼ਾਇਦ ਉੱਚ ਅਨੁਕੂਲਤਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਜੀਨਾਂ ਦੀਆਂ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਸ਼੍ਰੇਣੀਆਂ ਵਿੱਚ ਇਹਨਾਂ ਪੈਟਰਨਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਵੀ ਕਰਦੇ ਹਾਂ।


ਸਮੱਗਰੀ ਅਤੇ ਢੰਗ

ਸਟ੍ਰੋਕ ਨੈਟਵਰਕ ਮਾਰਕਰ ਦੀ ਉਸਾਰੀ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੀ ਸੰਖੇਪ ਜਾਣਕਾਰੀ

ਅਸੀਂ 4 ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕੈਂਸਰਾਂ ਦੇ ਕੋਰ ਅਤੇ ਖਾਸ ਨੈਟਵਰਕ ਮਾਰਕਰਾਂ ਅਤੇ ਬਲੈਡਰ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਤੋਂ ਅਖੀਰਲੇ ਪੜਾਵਾਂ [9, 10] ਦੇ ਨੈਟਵਰਕ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਲੱਭਣ ਲਈ ਸਫਲਤਾਪੂਰਵਕ ਆਪਣੇ ਤਰੀਕਿਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ 3 ਸਮੇਂ ਦੇ ਬਿੰਦੂਆਂ 'ਤੇ ਸਟ੍ਰੋਕ ਦੇ ਨੈਟਵਰਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਲੱਭਣ ਲਈ ਇੱਕ ਸਮਾਨ ਸਿਧਾਂਤਕ ਢਾਂਚੇ ਨੂੰ ਨਿਯੁਕਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਜੋ ਸਟ੍ਰੋਕ ਹੋਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ 3 ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪੜਾਵਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਪੇਪਰ ਵਿੱਚ ਸਿਧਾਂਤਕ ਵਿਵਸਥਿਤ ਵਿਧੀ ਪਿਛਲੇ ਅਧਿਐਨ ਤੋਂ ਵਿਕਸਤ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਚਿੱਤਰ 1 3 ਟਾਈਮ ਪੁਆਇੰਟਾਂ 'ਤੇ ਸਟ੍ਰੋਕ ਦੇ ਨੈੱਟਵਰਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਫਲੋਚਾਰਟ ਦਿਖਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਸਿਧਾਂਤਕ ਢਾਂਚੇ ਦੇ ਕਾਰਨ ਸਾਡੇ ਦੁਆਰਾ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕੈਂਸਰਾਂ 'ਤੇ ਸਫਲਤਾਪੂਰਵਕ ਲਾਗੂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਅਤੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਰਸਾਲਿਆਂ 'ਤੇ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਇਸ ਲਈ ਅਸੀਂ ਇਸ ਨੂੰ ਮੁੱਖ ਪਾਠ ਵਿੱਚ ਵਿਸਥਾਰ ਨਾਲ ਨਹੀਂ ਦੁਹਰਾਉਂਦੇ ਹਾਂ. ਅਸੀਂ ਸਿਰਫ ਇਸਦੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਮੁੱਖ ਨੁਕਤਿਆਂ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕੀਤਾ ਹੈ ਅਤੇ ਵਿਸਤ੍ਰਿਤ ਵਰਣਨ ਨੂੰ ਵਧੀਕ ਫਾਈਲ 1 ਵਿੱਚ ਰੱਖਿਆ ਹੈ।

ਸਟ੍ਰੋਕ ਤੋਂ ਬਾਅਦ 3 ਟਾਈਮ ਪੁਆਇੰਟਾਂ 'ਤੇ ਨੈੱਟਵਰਕ ਮਾਰਕਰ ਬਣਾਉਣ ਦਾ ਫਲੋਚਾਰਟ. ਅਸੀਂ ਮਾਈਕ੍ਰੋਏਰੇ ਡੇਟਾ, ਇੱਕ ਜੀਨ ਔਨਟੋਲੋਜੀ ਡੇਟਾਬੇਸ, ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਇੰਟਰਐਕਸ਼ਨ (PPI) ਜਾਣਕਾਰੀ ਨੂੰ PPI ਨੈੱਟਵਰਕ (PPINs) ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਇਹ ਡੇਟਾ ਡਿਫਰੈਂਸ਼ੀਅਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪੂਲ ਦੀ ਚੋਣ ਲਈ ਵਰਤੇ ਗਏ ਸਨ, ਅਤੇ ਫਿਰ ਚੁਣੇ ਗਏ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰੀ ਮਾਈਕ੍ਰੋਏਰੇ ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸੰਭਾਵਨਾ ਅਨੁਮਾਨ ਅਤੇ ਮਾਡਲ ਆਰਡਰ ਖੋਜ ਵਿਧੀਆਂ ਦੁਆਰਾ PPIN ਦੇ ਯੋਗਦਾਨ ਲਈ ਵਰਤਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਇੱਕ ਸਟ੍ਰੋਕ PPIN (SPPIN) ਅਤੇ ਇੱਕ ਸਟ੍ਰੋਕ ਦੇ 3 ਪੜਾਵਾਂ (3, 5, ਅਤੇ 24 ਘੰਟੇ ਪੋਸਟ-ਸਟ੍ਰੋਕ) ਵਿੱਚ ਆਮ PPIN (NPPIN)। SPPIN ਅਤੇ NPPIN ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਦੇ ਅੰਤਰ ਦੁਆਰਾ ਸਟ੍ਰੋਕ ਦੇ ਨਾਜ਼ੁਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਲਈ 2 ਬਣਾਏ ਗਏ PPINs ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਇਹਨਾਂ ਦੋਨਾਂ ਨੈਟਵਰਕਾਂ ਦੇ ਵਿਭਿੰਨ ਮੁੱਲ ਦੀ ਮਦਦ ਨਾਲ, ਹਰੇਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਲਈ ਸਟ੍ਰੋਕ ਪ੍ਰਸੰਗਿਕਤਾ ਮੁੱਲ (SRV) ਦੀ ਗਣਨਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਅਤੇ ਸਟ੍ਰੋਕ ਰਿਕਵਰੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ. ਪੀ SRVs ਦੇ ਮੁੱਲ। ਚੋਟੀ ਦੇ SRV ਦੇ ਨਾਲ ਇਹ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਨਾਜ਼ੁਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਟ੍ਰੋਕ ਦੇ 3 ਪੜਾਵਾਂ ਲਈ ਨੈਟਵਰਕ ਮਾਰਕਰ ਵਜੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ।

ਪਹਿਲਾਂ, ਨੈਟਵਰਕ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਦੋ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਡੇਟਾ ਸਰੋਤਾਂ ਨੂੰ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਉਹ ਮਾਈਕ੍ਰੋਏਰੇ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਡੇਟਾ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਇੰਟਰੈਕਸ਼ਨ ਡੇਟਾ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਸਟ੍ਰੋਕ PPINs (SPPINs, ਸਟ੍ਰੋਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਇੰਟਰਐਕਸ਼ਨ ਨੈਟਵਰਕ) ਅਤੇ ਆਮ PPIN (NPPINs) ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਨੈੱਟਵਰਕ ਵਿੱਚ ਹਰੇਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਲਈ ਸਟ੍ਰੋਕ ਪ੍ਰਸੰਗਿਕਤਾ ਮੁੱਲ (SRV) ਦੀ ਗਣਨਾ ਕੀਤੀ, ਅਤੇ ਨੈੱਟਵਰਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਬਣਨ ਲਈ ਚੋਟੀ ਦੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ SRV ਵਾਲੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਚੋਣ ਕੀਤੀ। ਵੇਰਵੇ ਲਈ ਕਿਰਪਾ ਕਰਕੇ ਵਧੀਕ ਫਾਈਲ 1 ਨੂੰ ਵੇਖੋ।

ਡਾਟਾ ਚੋਣ ਅਤੇ ਪ੍ਰੀ-ਪ੍ਰੋਸੈਸਿੰਗ ਸੈੱਟ ਕਰਦਾ ਹੈ

ਸਟ੍ਰੋਕ ਮਾਈਕ੍ਰੋਏਰੇ ਡੇਟਾਸੈਟ GSE58294 [11] ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਅਨੁਸਾਰੀ ਪਲੇਟਫਾਰਮ, GPL570, NCBI GEO [12] ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ। ਇਸ ਵਿੱਚ ਕਾਰਡੀਓਐਂਬੋਲਿਕ ਸਟ੍ਰੋਕ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਡੇਟਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਡੇਟਾਸੈਟ ਵਿੱਚ 23 ਸਟ੍ਰੋਕ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਦੇ 3 ਟਾਈਮ ਪੁਆਇੰਟ ਅਤੇ ਗੈਰ-ਬਿਮਾਰੀ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਦੇ 23 ਨਿਯੰਤਰਣ ਨਮੂਨੇ (ਕੁੱਲ 23*4 = 92 ਨਮੂਨੇ) (ਸਾਰਣੀ 1) ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਅਤੇ NPPIN ਵਿੱਚ 3, 5, ਅਤੇ 24 ਘੰਟੇ ਪੋਸਟ-ਸਟ੍ਰੋਕ ਲਈ 3 SPPIN ਬਣਾਏ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਇਸ ਲਈ PPI ਡੇਟਾ ਐਕਸਟਰੈਕਟ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਹੋਮੋ ਸੇਪੀਅਨਜ਼ ਵਿਆਪਕ ਕਿਊਰੇਸ਼ਨ ਯਤਨਾਂ ਦੁਆਰਾ ਸੰਕਲਿਤ ਡੇਟਾ ਦੇ ਨਾਲ ਔਨਲਾਈਨ ਇੰਟਰਐਕਸ਼ਨ ਰਿਪੋਜ਼ਟਰੀ ਤੋਂ, ਇੰਟਰਐਕਸ਼ਨ ਡੇਟਾਬੇਸ ਲਈ ਬਾਇਓਲੋਜੀਕਲ ਜਨਰਲ ਰਿਪੋਜ਼ਟਰੀ (BioGRID)। ਇਸਦੀ ਵਰਤੋਂ PPIN ਦੀ ਛਾਂਟੀ ਲਈ ਝੂਠੇ-ਸਕਾਰਾਤਮਕ PPIs ਨੂੰ ਮਿਟਾਉਣ ਲਈ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। 3, 5, ਅਤੇ 24 ਘੰਟੇ ਪੋਸਟ-ਸਟ੍ਰੋਕ (3 SPPIN), ਅਤੇ ਆਮ ਪੜਾਅ (NPPIN) ਦੇ ਇਹਨਾਂ PPIN ਦੀ ਫਿਰ SRVs ਅਤੇ ਅਨੁਸਾਰੀ ਨੈੱਟਵਰਕ ਮਾਰਕਰ (ਚੋਟੀ ਦੇ SRVs) ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ ਗਣਿਤਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਵੇਰਵੇ ਲਈ ਕਿਰਪਾ ਕਰਕੇ ਵਧੀਕ ਫਾਈਲ 1[13-15] ਵੇਖੋ।

ਸਟ੍ਰੋਕ ਅਤੇ ਸਧਾਰਣ ਨਮੂਨਿਆਂ ਲਈ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪੂਲ ਦੀ ਚੋਣ ਅਤੇ PPIN ਦੀ ਪਛਾਣ

ਅਸੀਂ ਸੰਬੰਧਿਤ SPPINs ਅਤੇ NPPIN ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਉਹਨਾਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪੂਲ ਨੂੰ ਵਿਭਿੰਨ ਸਮੀਕਰਨਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਇਕੱਠਾ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਦੇ ਇੱਕ ਤਰਫਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ (ANOVA) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਵਿਭਿੰਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨਾਂ ਨੂੰ ਵੇਖਣ ਲਈ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਅਸੀਂ PPI ਸਬੰਧਾਂ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਨ ਲਈ ਹੇਠਾਂ ਦਿੱਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਮਾਡਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ:

ਕਿੱਥੇ x i(n) ਟੀਚਾ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਹੈ ਹੈ ਹਰੇਕ ਨਮੂਨੇ ਲਈ ਸਮੀਕਰਨ ਪੱਧਰ n (ਸਟਰੋਕ ਜਾਂ ਆਮ) x ਜੇ(n) ਹੈ ਜੇ- ਟੀਚੇ ਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਲ ਇੰਟਰੈਕਟ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦਾ ਸਮੀਕਰਨ ਪੱਧਰ i ਹਰੇਕ ਨਮੂਨੇ ਲਈ n α ਆਈ.ਜੇ ਦਾ ਮਤਲਬ ਹੈ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆ (ਸੰਯੋਜਨ ਤਾਕਤ) ਦੀ ਯੋਗਤਾ i- ਟੀਚਾ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ ਇਸ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰੀ ਜੇ-th ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਐੱਮ i ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਸੰਖਿਆ ਹੈ ਜੋ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਇੰਟਰੈਕਟ ਕਰਦੇ ਹਨ i-ਵਾਂ ਟੀਚਾ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ ਅੰਤ ਵਿੱਚ ω i(n) ਦਾ ਅਰਥ ਹੈ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਜਾਂ ਸਾਡੇ ਮਾਡਲ ਦੀ ਅਨਿਸ਼ਚਿਤਤਾ ਵਿੱਚ ਹੋਰ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਕਾਰਨ ਸਟੋਕੈਸਟਿਕ ਸ਼ੋਰ।

ਦੂਸਰਾ ਕਦਮ ਮਾਈਕ੍ਰੋਏਰੇ ਸਮੀਕਰਨ ਡੇਟਾ ਦੁਆਰਾ (1) ਵਿੱਚ ਸੰਬੰਧਿਤ ਪੈਰਾਮੀਟਰਾਂ (ਸੰਯੋਜਨ ਸ਼ਕਤੀ) ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਲਈ ਅਧਿਕਤਮ-ਸੰਭਾਵਨਾ (ML) ਅਨੁਮਾਨ ਵਿਧੀ [16] ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨਾ ਹੈ (ਵੇਖੋ ਵਧੀਕ ਫਾਈਲ 2):

ਜਿੱਥੇ α^i j ਨੂੰ ਮਾਈਕ੍ਰੋਏਰੇ ਐਕਸਪ੍ਰੈਸ਼ਨ ਡੇਟਾ ਅਤੇ ML ਅਨੁਮਾਨ ਵਿਧੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।

ਮਾਡਲ ਆਰਡਰ ਦੀ ਚੋਣ ਕਰਨ ਅਤੇ α^i j ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਲਈ, ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਅਸੀਂ ਅਕਾਇਕ ਜਾਣਕਾਰੀ ਮਾਪਦੰਡ (AIC) [16] ਅਤੇ ਵਿਦਿਆਰਥੀ ਦੇ ਟੀ-ਟੈਸਟ [17] ਵਿਧੀ (ਵੇਖੋ ਵਧੀਕ ਫਾਈਲ 3)। ਕਿਰਪਾ ਕਰਕੇ ਵਧੀਕ ਫ਼ਾਈਲ 1 ਵਿੱਚ ਵੇਰਵੇ ਵੇਖੋ।

3, 5, ਅਤੇ 24 ਘੰਟੇ ਪੋਸਟ-ਸਟ੍ਰੋਕ ਅਤੇ ਆਮ ਪੜਾਅ 'ਤੇ ਨੈਟਵਰਕ ਬਣਤਰਾਂ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦਾ ਨਿਰਧਾਰਨ

ਨਕਲੀ ਝੂਠੇ-ਸਕਾਰਾਤਮਕ PPIs ਨੂੰ ਕੱਟਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਸਿਰਫ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ PPIs ਬਚੇ ਹਨ:

ਕਿੱਥੇ ਐੱਮ i'≤ਐੱਮ i ਦੇ ਨਾਲ, ਕੁੱਲ PPIN ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ PPIs ਦੀ ਸੰਖਿਆ ਹੈ i- ਟੀਚਾ ਪ੍ਰੋਟੀਨ. ਸ਼ੁੱਧ PPIN ਹੈ:

X ( n ) = x 1 ( n ) x 2 ( n ) ⋮ x M ( n ) , A = α ^ 11 … α ^ 1 M ⋮ ⋱ ⋮ α ^ M 1 ⋯ α ^ MM , ਅਤੇ w ( n ) = w 1 ' ( n ) w 2 ' ( n ) ⋮ w M ' ( n )

ਇੰਟਰਐਕਸ਼ਨ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ 3, 5, ਅਤੇ 24 ਘੰਟੇ ਪੋਸਟ-ਸਟ੍ਰੋਕ ਅਤੇ ਸਧਾਰਣ ਸੈੱਲਾਂ ਲਈ ਸਮੀਕਰਨ (4) ਵਿੱਚ ਰਿਫਾਈਨਡ PPINs ਦਾ ਨਿਰਮਾਣ ਕ੍ਰਮਵਾਰ ਹੇਠ ਲਿਖੇ ਅਨੁਸਾਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ:

ਕਿੱਥੇ k = 3, 5, ਅਤੇ 24 ਘੰਟੇ ਪੋਸਟ-ਸਟ੍ਰੋਕ A S k ਅਤੇ ਐਨ ਕ੍ਰਮਵਾਰ 3, 5, ਅਤੇ 24 ਘੰਟੇ ਪੋਸਟ-ਸਟ੍ਰੋਕ ਦੇ ਰਿਫਾਈਨਡ PPIN ਦੇ ਇੰਟਰਐਕਸ਼ਨ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਹਨ ਅਤੇ ਐੱਮ ਰਿਫਾਈਨਡ PPIN ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੰਬਰ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। 3, 5, ਅਤੇ 24 ਘੰਟੇ ਪੋਸਟ-ਸਟ੍ਰੋਕ ਅਤੇ ਆਮ ਪੜਾਅ ਲਈ SPPIN ਅਤੇ NPPIN ਦੋਵਾਂ ਲਈ ਦੋ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ (ਸੰਯੋਗ ਸ਼ਕਤੀ) ਮਾਡਲ ਹਨ:

ਕਿੱਥੇ k = 3, 5, ਅਤੇ 24 ਘੰਟੇ ਪੋਸਟ-ਸਟ੍ਰੋਕ ਅਤੇ x S k ( n ) = x 1 S k x 2 S k ⋯ x M S k T ਅਤੇ x ਐਨ(n)=[x1ਐਨx2ਐਨ··· x ਐਮ.ਐਨ] ਟੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਪੱਧਰਾਂ ਦੇ ਵੈਕਟਰ ਹਨ।

ਅਸੀਂ SPPINs ਅਤੇ NPPIN ਵਿਚਕਾਰ DPPIN ਦੇ ਅੰਤਰ ਮੈਟਰਿਕਸ A S k - A N ਨੂੰ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ:

ਕਿੱਥੇ k = 3, 5, ਅਤੇ 24 ਘੰਟੇ ਪੋਸਟ-ਸਟ੍ਰੋਕ d i j k ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਐਸੋਸਿਏਸ਼ਨ (ਸੰਯੋਜਨ ਤਾਕਤ) ਸਮਰੱਥਾ ਅੰਤਰ ਹੈ SPPINs ਅਤੇ NPPIN ਵਿਚਕਾਰ k = 3, 5, ਅਤੇ 24 ਘੰਟੇ ਪੋਸਟ-ਸਟ੍ਰੋਕ ਅਤੇ ਆਮ ਨਮੂਨੇ ਅਤੇ ਮੈਟ੍ਰਿਕਸ ਡੀ k SPPINs ਅਤੇ NPPIN ਵਿਚਕਾਰ ਨੈੱਟਵਰਕ ਬਣਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ ਹੈ k = 3, 5, ਅਤੇ 24 ਘੰਟੇ ਪੋਸਟ-ਸਟ੍ਰੋਕ ਅਤੇ ਆਮ ਨਮੂਨੇ.

ਫਿਰ ਅਸੀਂ ਹੇਠ ਲਿਖੇ ਅਨੁਸਾਰ SPPIN ਅਤੇ NPPIN ਦੇ ਅੰਤਰ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਣ ਲਈ ਇੱਕ ਸਟ੍ਰੋਕ ਪ੍ਰਸੰਗਿਕਤਾ ਮੁੱਲ (SRV) ਨੂੰ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ [13]:

ਜਿੱਥੇ S R V i k = ∑ j = 1 M d i j k , ਅਤੇ k = 3, 5, ਅਤੇ 24 ਘੰਟੇ ਪੋਸਟ-ਸਟ੍ਰੋਕ। ਵੇਰਵੇ ਲਈ ਕਿਰਪਾ ਕਰਕੇ ਵਧੀਕ ਫਾਈਲ 1 ਨੂੰ ਵੇਖੋ।

ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਔਨ-ਲਾਈਨ ਫ੍ਰੀਵੇਅਰ ਅਤੇ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਵਪਾਰਕ ਸੌਫਟਵੇਅਰ ਦੁਆਰਾ ਪਾਥਵੇਅ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ

ਅਸੀਂ ਪਾਥਵੇਅ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੇ ਕਈ ਔਨ-ਲਾਈਨ ਫ੍ਰੀਵੇਅਰ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕੇਈਈਜੀ (ਜੀਨ ਅਤੇ ਜੀਨੋਮਜ਼ ਦਾ ਕਿਓਟੋ ਐਨਸਾਈਕਲੋਪੀਡੀਆ) [18], NOA (ਨੈੱਟਵਰਕ ਔਨਟੋਲੋਜੀ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ) [19, 20] ਅਤੇ ਡੇਵਿਡ ਬਾਇਓਇਨਫਾਰਮੈਟਿਕਸ ਡੇਟਾਬੇਸ [21, 22]। ਉਹ ਇਹਨਾਂ ਨੈਟਵਰਕ ਮਾਰਕਰਾਂ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਨਾਜ਼ੁਕ ਮਾਰਗਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਅਤੇ ਇਹਨਾਂ ਮਾਰਗਾਂ ਅਤੇ ਸਟ੍ਰੋਕ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧਾਂ ਦੀ ਪੜਚੋਲ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਉਹ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ, ਸੈਲੂਲਰ ਕੰਪੋਨੈਂਟਸ ਅਤੇ ਅਣੂ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ ਨੂੰ ਵੀ ਦਰਸਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਉਹ ਸਟੋਕ ਈਟੀਓਲੋਜੀ ਅਤੇ ਮੁਰੰਮਤ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਮਾਰਗਾਂ ਦੀ ਵਿਆਖਿਆ ਵੀ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਸਾਡੇ ਖੋਜ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੂੰ ਪੂਰਾ ਕਰਨ ਲਈ, ਅਸੀਂ ਕਈ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਅਤੇ ਪਾਥਵੇਅ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕਰਨ ਲਈ ਮਸ਼ਹੂਰ ਵਪਾਰਕ ਸੌਫਟਵੇਅਰ, Ingenuity® Pathway Analysis (IPA) ਅਤੇ Metacore ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ। IPA ® QIAGEN (Redwood City, CA, http://www.qiagen.com/ingenuity) ਤੋਂ ਹੈ। MetaCore™ ਮਾਈਕ੍ਰੋਏਰੇ, ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ, SAGE, ਪ੍ਰੋਟੀਓਮਿਕਸ, siRNA, microRNA, ਅਤੇ ਸਕ੍ਰੀਨਿੰਗ ਡੇਟਾ ਦੇ ਕਾਰਜਾਤਮਕ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਲਈ GeneGo ਦਾ ਇੱਕ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਸਾਫਟਵੇਅਰ ਸੂਟ ਹੈ। ਕਿਰਪਾ ਕਰਕੇ ਵਧੀਕ ਫਾਈਲ 1 ਵਿੱਚ ਵੇਰਵੇ ਵੇਖੋ।


ਭੌਤਿਕ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦੀ ਵਿਭਿੰਨ ਮੈਪਿੰਗ

ਇੱਕ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਕੇਸ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਵੱਡੇ ਨੈਟਵਰਕ ਨਕਸ਼ਿਆਂ ਦਾ ਵੱਖਰੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਉਹ ਹੈ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਇੰਟਰਐਕਸ਼ਨ (PPI) ਡੇਟਾ ਦੀ ਸਪੀਸੀਜ਼ ਵਿੱਚ ਤੁਲਨਾ। ਕ੍ਰਾਸ-ਸਪੀਸੀਜ਼ ਪੀਪੀਆਈ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਢਾਂਚਿਆਂ ਨੂੰ ਬੇਪਰਦ ਕਰਨ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਰੋਸ਼ਨੀ ਵਾਲਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਦੇ PPI ਨੈੱਟਵਰਕ ਸੈਕੈਰੋਮਾਈਸਿਸ ਸੇਰੇਵਿਸੀਆ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਹੋਰ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਲ ਸਪੀਸੀਜ਼ ਨਾਲ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਹੈਲੀਕੋਬੈਕਟਰ ਪਾਈਲੋਰੀ ਪਹਿਲਾਂ ਗੈਰ-ਚਿੱਤਰ ਰਹਿਤ PPIs ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਲਈ (ਮੈਥਿਊਜ਼ ਅਤੇ ਬਾਕੀ, 2001 ਯੂ ਅਤੇ ਬਾਕੀ, 2004) ਜਾਂ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ (ਕੈਲੀ ਅਤੇ ਬਾਕੀ, 2003)। ਅਗਲੇ ਕੰਮ ਨੇ ਤਿੰਨਾਂ ਜੀਵਾਂ ਵਿੱਚ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਅਤੇ ਮਾਰਗਾਂ ਦਾ ਸਹੀ ਅੰਦਾਜ਼ਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਇੱਕੋ ਸਮੇਂ ਤਿੰਨ ਸਪੀਸੀਜ਼ - ਖਮੀਰ, ਫਲਾਈ ਅਤੇ ਕੀੜੇ ਵਿੱਚ ਕਈ ਨੈਟਵਰਕ ਅਲਾਈਨਮੈਂਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ (ਸ਼ਰਨ ਅਤੇ ਬਾਕੀ, 2005)। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਹ ਸਾਰੀਆਂ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਨੈੱਟਵਰਕ ਤੁਲਨਾਵਾਂ ਉਹਨਾਂ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆਵਾਂ 'ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਿਤ ਹਨ ਜੋ ਕਿ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੀਆਂ ਨਹੀਂ, ਸਗੋਂ ਸਪੀਸੀਜ਼ ਵਿੱਚ ਸਾਂਝੀਆਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। ਵਿਭਿੰਨ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣਾ ਮੁਸ਼ਕਲ ਸੀ ਕਿਉਂਕਿ ਹਰੇਕ ਸਪੀਸੀਜ਼ ਦੇ ਨੈਟਵਰਕਾਂ ਨੂੰ ਹਰੇਕ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਘੱਟ ਨੈਟਵਰਕ ਕਵਰੇਜ ਦੇ ਨਾਲ ਸੁਤੰਤਰ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਇੱਕ ਉੱਚ ਗਲਤ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਦਰ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਕਿਸੇ ਖਾਸ ਸਪੀਸੀਜ਼ ਵਿੱਚ ਨੈੱਟਵਰਕ ਸੁਰੱਖਿਆ ਨੂੰ ਲੱਭਣ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲਤਾ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਘੱਟ ਨੈੱਟਵਰਕ ਕਵਰੇਜ ਕਾਰਨ ਸੀ, ਨਾ ਕਿ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਦੇ ਕਾਰਨ।

ਪ੍ਰਜਾਤੀਆਂ ਵਿੱਚ PPIs ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਤੋਂ ਪਰੇ, ਇੱਕ ਦਿੱਤੀ ਜਾਤੀ ਦੇ ਅੰਦਰ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਹਾਲਤਾਂ ਵਿੱਚ PPI ਨੈੱਟਵਰਕਾਂ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਕਰਨ ਲਈ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਇੱਕ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਅਪਵਾਦ ਵਿੱਚ, ਵਰਾਨਾ ਅਤੇ ਸਹਿਕਰਮੀਆਂ ਨੇ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ β (TGFβ) (ਬੈਰੀਓਸ-ਰੋਡਾਈਲਜ਼) ਨੂੰ ਬਦਲ ਕੇ ਅਤੇ ਬਿਨਾਂ ਉਤੇਜਨਾ ਦੇ ਮਨੁੱਖੀ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਜੋੜਾ-ਬੱਧ PPIs ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ LUMIER (ਲੂਮਿਨਿਸੈਂਸ-ਅਧਾਰਤ ਥਣਧਾਰੀ ਇੰਟਰਐਕਟੋਮ ਮੈਪਿੰਗ) ਰਣਨੀਤੀ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤੀ। ਅਤੇ ਬਾਕੀ, 2005)। LUMIER ਪਹੁੰਚ ਵਿੱਚ, ਲੂਸੀਫੇਰੇਜ਼ ਐਂਜ਼ਾਈਮ ਨੂੰ ਦਿਲਚਸਪੀ ਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ 'ਬੈਟਸ' ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਫਲੈਗ-ਟੈਗ ਕੀਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ 'ਪ੍ਰੀਜ਼' ਦੇ ਨਾਲ ਇੱਕੋ ਸੈੱਲ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਐਂਟੀ-ਫਲੈਗ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਸ਼ਿਕਾਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸਥਿਤੀਆਂ ਅਤੇ ਸੰਭਾਵੀ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਿੱਚ ਇਮਯੂਨੋਪ੍ਰੀਸਿਪੀਟਿਡ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇੱਕ ਲੂਸੀਫੇਰੇਸ ਪਰਖ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ ਦੀ ਤੀਬਰਤਾ ਦੁਆਰਾ ਗਿਣਾਤਮਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਾਪਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿਚਕਾਰ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆ ਸ਼ਕਤੀ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀ ਲਈ ਕੋਈ ਰਸਮੀ ਸਕੋਰ ਗਣਨਾ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਨਾ ਕਿ ਅੰਤਰ-ਸਥਿਤੀ ਪਰਸਪਰ ਕਿਰਿਆ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਵਾਲੇ ਦਾਣਾ ਗੁਣਾਤਮਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪਛਾਣੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਜੀਵ-ਰਸਾਇਣਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, TGFβ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਅਤੇ ਗੈਰਹਾਜ਼ਰੀ ਵਿੱਚ ਵਿਭਿੰਨ PPI ਮੈਪਿੰਗ ਨੇ TGFβ ਪਾਥਵੇਅ, p21-ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਕਾਇਨੇਸ ਨੈਟਵਰਕ ਅਤੇ ਓਕਲੂਡਿਨ, ਇੱਕ ਢਾਂਚਾਗਤ ਭਾਗ ਜੋ ਕਿ ਐਪੀਥੀਲਿਅਲ-ਟੂ-ਮੇਸੇਂਚਾਈਮਲ ਟ੍ਰਾਂਜਿਸ਼ਨਾਂ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਤੰਗ ਜੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਵਿਚਕਾਰ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਲਿੰਕਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਦਿੱਤੀ ਹੈ।

ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ, ਪੀਪੀਆਈ ਨੈਟਵਰਕਾਂ ਵਿੱਚ ਵਿਭਿੰਨ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਮਾਪਣ ਲਈ ਇੱਕ ਮਾਤਰਾਤਮਕ ਪਹੁੰਚ ਪੇਸ਼ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ ( ਬਿਸਨ ਅਤੇ ਬਾਕੀ, 2011)। ਇਹ ਪਹੁੰਚ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਲੇਖਕ ਐਫੀਨਿਟੀ ਸ਼ੁੱਧੀਕਰਨ-ਚੁਣਿਆ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਨਿਗਰਾਨੀ (AP-SRM) ਕਹਿੰਦੇ ਹਨ, ਪ੍ਰੋਟੀਨ Grb2, ਇੱਕ ਅਡਾਪਟਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਜੋ ਸੈਲੂਲਰ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੇ ਕਈ ਪਹਿਲੂਆਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਵਿਭਿੰਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਵਿੱਚ ਹਿੱਸਾ ਲੈਂਦਾ ਹੈ, ਨਾਲ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਿੱਚ ਮਾਤਰਾਤਮਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ ਮੈਪ ਕਰਨ ਲਈ ਵਰਤਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਹ ਨੈਟਵਰਕ HEK293T ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਐਪੀਡਰਮਲ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ (ਚਿੱਤਰ 2) ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਪੰਜ ਹੋਰ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਵਿੱਚ ਉਤੇਜਨਾ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਛੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਪੁਆਇੰਟਾਂ ਵਿੱਚ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। SRM ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਹਰੇਕ ਪੇਪਟਾਇਡ ਲਈ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਪੀਕ ਤੀਬਰਤਾ ਨੂੰ ਮਾਪਣ ਲਈ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਜੋ ਹਰ ਸਮੇਂ ਬਿੰਦੂ ਜਾਂ ਸਥਿਤੀ 'ਤੇ ਇੱਕ ਭਾਰੀ ਔਸਤ ਤੀਬਰਤਾ ਵਿੱਚ ਜੋੜੀਆਂ ਗਈਆਂ ਸਨ। ਫਿਰ ਦੋ ਸਥਿਤੀਆਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਹਰੇਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਲਈ ਇੱਕ ਤੀਬਰਤਾ ਗੁਣਾ ਤਬਦੀਲੀ ਦੀ ਗਣਨਾ ਕੀਤੀ ਗਈ, ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਸ਼ਕਤੀ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਦੇ ਸਮਾਨ ਅੰਕੜਿਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਇਸ ਤਬਦੀਲੀ ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ ਦਾ ਅੰਦਾਜ਼ਾ ਲਗਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ ਟੀ-ਟੈਸਟ, ਜਿਸਦਾ ਮੁੱਲ ਸਿਖਰ ਦੀ ਤੀਬਰਤਾ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ ਦੇ ਨਾਲ ਵਧਦਾ ਹੈ ਪਰ ਜੈਵਿਕ ਅਤੇ ਤਕਨੀਕੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀਆਂ ਦੇ ਅੰਤਰ ਦੇ ਨਾਲ ਘਟਦਾ ਹੈ। ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਵਿਭਿੰਨ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ Grb2 ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਦੀ ਰਚਨਾ ਉਤੇਜਨਾ ਲਈ ਵਰਤੇ ਗਏ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ 'ਤੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਨਿਰਭਰ ਸੀ। Grb2 ਤੋਂ ਪਰੇ ਵਾਧੂ ਹੱਬ ਪ੍ਰੋਟੀਨ 'ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦ੍ਰਤ ਕਰਕੇ, ਇਹ ਵਿਧੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੈਟਵਰਕ ਰੀਮਡਲਿੰਗ ਦੀ ਇੱਕ ਗਲੋਬਲ ਸੰਖੇਪ ਜਾਣਕਾਰੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ ਲਾਭਦਾਇਕ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਤਸਾਹਨ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਹੈ।

PPI ਅਧਿਐਨਾਂ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਕੁਝ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸਥਿਤੀਆਂ ਅਤੇ ਸਪੀਸੀਜ਼ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ (ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਡੀਐਨਏ) ਸਰੀਰਕ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਹਰਬੀਸਨ ਅਤੇ ਬਾਕੀ (2004) ਨੇ ਖਮੀਰ ਵਿੱਚ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ ਬਾਈਡਿੰਗ ਦਾ ਇੱਕ ਜੀਨੋਮ-ਵਿਆਪਕ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਐੱਸ. ਸੇਰੇਵਿਸੀਆ ਮਾਈਕ੍ਰੋਚਿੱਪ ਹਾਈਬ੍ਰਿਡਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ (ChIP-CHIP) ਦੇ ਬਾਅਦ ਕ੍ਰੋਮੈਟਿਨ ਇਮਯੂਨੋਪ੍ਰੀਸੀਪੀਟੇਸ਼ਨ ਦੀ ਤਕਨੀਕ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਵੱਖ-ਵੱਖ ਉਤੇਜਕ ਅਤੇ ਤਣਾਅ ਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਦੇ ਤਹਿਤ ਕੁਝ ਡੇਟਾ ਇਕੱਤਰ ਕੀਤਾ ਜਾ ਰਿਹਾ ਹੈ। ਕੰਮ ਕਰਨ ਵਾਲਾ ਅਤੇ ਬਾਕੀ (2006) ਨੇ 30 ਵੱਖ-ਵੱਖ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕਾਂ ਲਈ, ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾਉਣ ਵਾਲੇ ਏਜੰਟ ਮਿਥਾਈਲ ਮੇਥੇਨੇਸਲਫੋਨੇਟ (ਐਮਐਮਐਸ) ਦੇ ਐਕਸਪੋਜਰ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਖਮੀਰ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ ਬਾਈਡਿੰਗ ਦੇ ਸਬੰਧ ਵਿੱਚ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਵਾਇਰਿੰਗ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ 'ਤੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ' ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਿਤ ਇੱਕ ChIP-CHIP ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ। ਦੋਨੋ ਖਮੀਰ (ਬੋਰਨਮੈਨ) ਵਿੱਚ ਮੁੱਠੀ ਭਰ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕਾਂ ਦਾ ਅੰਤਰ-ਪ੍ਰਜਾਤੀ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਅਤੇ ਬਾਕੀ, 2007 Tuch ਅਤੇ ਬਾਕੀ, 2008) ਅਤੇ ਥਣਧਾਰੀ ਸੈੱਲ (ਸ਼ਮਿਟ ਅਤੇ ਬਾਕੀ, 2010) ਨੇ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਹੈ ਕਿ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-ਡੀਐਨਏ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਬਹੁਤ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਵਿਕਸਤ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ।


ਚਰਚਾ

ਅਸੀਂ ਵਿੱਚ ਪਾਚਕ ਮਾਰਗਾਂ ਦੇ ਨਿਯਮ ਵਿੱਚ ਗਲੋਬਲ ਪੈਟਰਨਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਹੈ ਈ. ਕੋਲੀ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਐਲੀਮੈਂਟਰੀ ਫਲੈਕਸ ਪੈਟਰਨਾਂ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜੀਨੋਮ-ਸਕੇਲ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਨੈਟਵਰਕਸ ਵਿੱਚ ਮਾਰਗਾਂ ਦੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਲਈ ਇੱਕ ਨਵੀਂ ਧਾਰਨਾ। ਸਾਡੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਇੱਕ ਪਾਚਕ ਮਾਰਗ ਦੇ ਅੰਦਰ ਸਾਰੇ ਐਨਜ਼ਾਈਮਾਂ ਦੇ ਵਿਆਪਕ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਕਲਾਸੀਕਲ ਤਸਵੀਰ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਸਪਾਰਸ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਦਾ ਇੱਕ ਹੋਰ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਪੈਟਰਨ ਵੀ ਮੌਜੂਦ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਸਿਰਫ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਅਤੇ ਟਰਮੀਨਲ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਦੋਵੇਂ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਪੈਟਰਨ ਪਾਚਕ ਮਾਰਗਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਅਤੇ ਬਾਹਰ ਪ੍ਰਵਾਹ ਦੇ ਇੱਕ ਸਟੀਕ ਨਿਯੰਤਰਣ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਵਿਆਪਕ ਜਾਂ ਸਪਾਰਸ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਲਈ ਤਰਜੀਹ ਨੂੰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਲਾਗਤ ਘੱਟ ਕਰਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਸਮਾਂ ਘੱਟ ਕਰਨ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਵਪਾਰ-ਬੰਦ ਦੁਆਰਾ ਸਮਝਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਪਾਥਵੇਅ ਜੋ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਭਰਪੂਰ ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਮਹਿੰਗੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੁਆਰਾ ਉਤਪ੍ਰੇਰਕ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਿਆਪਕ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਘੱਟ ਭਰਪੂਰਤਾ ਵਾਲੇ ਐਂਜ਼ਾਈਮਾਂ ਦੁਆਰਾ ਉਤਪ੍ਰੇਰਕ ਕੀਤੇ ਮਾਰਗਾਂ ਨੂੰ ਸਪਾਰਸ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਜੇਕਰ ਕਿਸੇ ਪਾਥਵੇਅ 'ਤੇ ਤੁਰੰਤ ਨਿਯੰਤਰਣ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਤਾਂ ਸਪਾਰਸ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਵਾਪਰਦਾ ਹੈ ਭਾਵੇਂ ਸੰਬੰਧਿਤ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਮਹਿੰਗੇ ਹੋਣ।

ਪਛਾਣਿਆ ਗਿਆ ਟਰੇਡ-ਆਫ ਵੱਖ-ਵੱਖ ATP ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਮਾਰਗਾਂ (Pfeiffer) ਦੀ ਦਰ (ਪ੍ਰਤੀ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ ਪੈਦਾ ਹੋਈ ਮਾਤਰਾ) ਅਤੇ ਉਪਜ (ਪ੍ਰਤੀ ਕਾਰਬਨ ਸਰੋਤ ਅਣੂ ਦੀ ਪੈਦਾਵਾਰ) ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਵਪਾਰ-ਆਫ ਦੇ ਸਮਾਨ ਹੈ। ਅਤੇ ਬਾਕੀ, 2001)। ਜਦੋਂ ਕਿ ਇੱਕ ਉੱਚ ਦਰ ਇੱਕ ਘੱਟ ਉਪਜ ਵੱਲ ਖੜਦੀ ਹੈ, ਯਾਨੀ, ਕਾਰਬਨ ਸਰੋਤ ਦੀ ਬਰਬਾਦੀ, ਇੱਕ ਉੱਚ ਉਪਜ ਕਾਰਬਨ ਸਰੋਤ ਦੀ ਵਧੇਰੇ ਸੰਪੂਰਨ ਵਰਤੋਂ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਪਰ ਪ੍ਰਤੀ ਯੂਨਿਟ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ ਪੈਦਾ ਹੋਏ ATP ਦੀ ਸਮੁੱਚੀ ਮਾਤਰਾ ਘੱਟ ਹੈ। ਸਾਡੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ, ਵਿਆਪਕ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਸਰੋਤਾਂ ਦੀ ਆਰਥਿਕਤਾ ਨਾਲ ਮੇਲ ਖਾਂਦਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਕਿ ਸਪਾਰਸ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਸਰੋਤਾਂ ਦੀ ਬਰਬਾਦੀ ਨਾਲ ਮੇਲ ਖਾਂਦਾ ਹੈ। ਜੇਕਰ ਸਰੋਤ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਹਨ, ਤਾਂ ਵਿਆਪਕ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਪਾਚਕ ਮਾਰਗਾਂ ਦੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਦਾ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਮੋਡ ਹੋਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। ਇਸਦੇ ਉਲਟ, ਜੇਕਰ ਇੱਕ ਜੀਵ ਪੌਸ਼ਟਿਕ-ਅਮੀਰ/ਪੋਸ਼ਟਿਕ-ਗਰੀਬ ਵਾਤਾਵਰਣਾਂ ਵਿੱਚ ਲਗਾਤਾਰ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਸਾਹਮਣਾ ਕਰ ਰਿਹਾ ਹੈ ਜਾਂ ਪੌਸ਼ਟਿਕ-ਅਮੀਰ ਵਾਤਾਵਰਨ ਵਿੱਚ ਲਗਾਤਾਰ ਵਧ ਰਿਹਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਸਪਾਰਸ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਹਾਵੀ ਹੋਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। ਸਪਾਰਸ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨਲ ਰੈਗੂਲੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਅਪਟੇਕ ਮਾਰਗਾਂ (ਘੱਟ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਸਮਾਂ) ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਬਦਲਣ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਸੰਵਿਧਾਨਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਦੀ ਉੱਚ ਕੀਮਤ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅਕਸਰ ਬਦਲਦੇ ਵਾਤਾਵਰਣਾਂ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਚੋਣਤਮਕ ਲਾਭ ਦੀ ਹੋਵੇਗੀ।

ਸਾਡੇ ਕੰਮ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਵੱਡੇ ਪੈਮਾਨੇ 'ਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟੌਮਿਕ, ਪ੍ਰੋਟੀਓਮਿਕ ਅਤੇ ਬਿਬਲੀਓਮਿਕ ਡੇਟਾ ਤੋਂ ਗਿਆਨ ਨੂੰ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਨੈਟਵਰਕ ਇਨਫਰੈਂਸ, ਪਾਥਵੇਅ ਖੋਜ ਅਤੇ ਗਤੀਸ਼ੀਲ ਅਨੁਕੂਲਨ ਦੇ ਸਾਧਨਾਂ ਦੇ ਸੁਮੇਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ। ਇਹ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਪਹੁੰਚ, ਜੋ ਅਸੀਂ ਇੱਕ ਜੀਨੋਮ-ਸਕੇਲ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਨੈਟਵਰਕ ਅਤੇ ਐਲੀਮੈਂਟਰੀ ਫਲੈਕਸ ਪੈਟਰਨਾਂ ਦੀ ਧਾਰਨਾ 'ਤੇ ਅਧਾਰਤ ਹੈ, ਨੇ ਸਾਨੂੰ ਮੇਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਦੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਿੱਚ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਪੈਟਰਨਾਂ ਦੇ ਪਿੱਛੇ ਵਿਸ਼ਵ ਸਿਧਾਂਤਾਂ ਦੀ ਨਵੀਂ ਸਮਝ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕੀਤੀ। ਈ. ਕੋਲੀ. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਸਾਡਾ ਕੰਮ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਦੇ ਜੀਨੋਮ-ਸਕੇਲ ਮਾਡਲ ਇੱਕ ਬੇਮਿਸਾਲ ਪੈਮਾਨੇ 'ਤੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਵਿਭਿੰਨ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਡੇਟਾ ਸੈੱਟਾਂ ਦੇ ਏਕੀਕਰਣ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਅਜਿਹੇ ਡਾਟਾ ਸੈੱਟਾਂ ਦੀ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਵਧ ਰਹੀ ਉਪਲਬਧਤਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ( Ishii ਅਤੇ ਬਾਕੀ, 2007 ਲੂ ਅਤੇ ਬਾਕੀ, 2007 ਬੇਨੇਟ ਅਤੇ ਬਾਕੀ, 2009), ਅਸੀਂ ਨਿਸ਼ਚਤ ਹਾਂ ਕਿ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਨੈਟਵਰਕ ਦੇ ਢਾਂਚੇ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਗਲੋਬਲ ਸਿਧਾਂਤਾਂ ਦੇ ਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਈ. ਕੋਲੀ ਨੇੜਲੇ ਭਵਿੱਖ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਵਿਸਤ੍ਰਿਤ ਹੋ ਜਾਵੇਗਾ।


17.3 ਪੂਰਾ-ਜੀਨੋਮ ਕ੍ਰਮ

ਇਸ ਭਾਗ ਵਿੱਚ, ਤੁਸੀਂ ਹੇਠਾਂ ਦਿੱਤੇ ਸਵਾਲਾਂ ਦੀ ਪੜਚੋਲ ਕਰੋਗੇ:

AP ® ਕੋਰਸਾਂ ਲਈ ਕਨੈਕਸ਼ਨ

ਸੈਕਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਪੇਸ਼ ਕੀਤੀ ਗਈ ਜਾਣਕਾਰੀ AP ® ਲਈ ਦਾਇਰੇ ਵਿੱਚ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਤੁਸੀਂ ਸੈਕਸ਼ਨ ਵਿਚਲੀ ਜਾਣਕਾਰੀ ਨੂੰ ਵਿਕਲਪਿਕ ਜਾਂ ਦ੍ਰਿਸ਼ਟੀਕੋਣ ਸਮੱਗਰੀ ਵਜੋਂ ਪੜ੍ਹ ਸਕਦੇ ਹੋ।

ਅਧਿਆਪਕ ਸਹਿਯੋਗ

ਪੁਰਾਣੀਆਂ ਤਕਨੀਕਾਂ ਦੇ ਨਾਲ, ਜਰਾਸੀਮ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੀ ਪਛਾਣ ਇੱਕ ਸਮਾਂ ਲੈਣ ਵਾਲੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਦਿਨ ਜਾਂ ਹਫ਼ਤੇ ਲੱਗ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਪਹਿਲਾਂ, ਤਪਦਿਕ ਦੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਛੇ ਹਫ਼ਤੇ ਲੱਗ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਡੀਐਨਏ ਮਾਈਕ੍ਰੋਏਰੇਜ਼ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪਛਾਣ ਦੀ ਬਿਹਤਰ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਦੇ ਨਾਲ, ਉਸ ਸਮੇਂ ਨੂੰ ਘੰਟਿਆਂ ਤੱਕ ਘਟਾਉਣ ਦੇ ਯੋਗ ਬਣਾਇਆ ਹੈ। ਇਸ ਨੇ ਡਾਕਟਰਾਂ ਨੂੰ ਉਹ ਜਾਣਕਾਰੀ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕੀਤੀ ਹੈ ਜੋ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਸਭ ਤੋਂ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕ ਥੈਰੇਪੀ 'ਤੇ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦੀ ਹੈ, ਬਿਹਤਰ ਦੇਖਭਾਲ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਛੂਤ ਵਾਲੇ ਏਜੰਟ ਨੂੰ ਹੋਰ ਮੇਜ਼ਬਾਨਾਂ ਵਿੱਚ ਫੈਲਣ ਤੋਂ ਰੋਕਦੀ ਹੈ।

ਹਾਲਾਂਕਿ ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ ਡਾਕਟਰੀ ਵਿਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤਰੱਕੀ ਹੋਈ ਹੈ, ਡਾਕਟਰ ਅਜੇ ਵੀ ਕੁਝ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੁਆਰਾ ਉਲਝਣ ਵਿੱਚ ਹਨ, ਅਤੇ ਉਹ ਸਮੱਸਿਆ ਦੀ ਤਹਿ ਤੱਕ ਜਾਣ ਲਈ ਪੂਰੇ-ਜੀਨੋਮ ਕ੍ਰਮ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ। ਹੋਲ-ਜੀਨੋਮ ਕ੍ਰਮ ਇੱਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਹੈ ਜੋ ਇੱਕ ਪੂਰੇ ਜੀਨੋਮ ਦੇ ਡੀਐਨਏ ਕ੍ਰਮ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਸਮੁੱਚੀ-ਜੀਨੋਮ ਸੀਕਵੈਂਸਿੰਗ ਸਮੱਸਿਆ ਨੂੰ ਹੱਲ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਬੇਰਹਿਮ-ਫੋਰਸ ਪਹੁੰਚ ਹੈ ਜਦੋਂ ਕਿਸੇ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਮੂਲ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਜੈਨੇਟਿਕ ਅਧਾਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਕਈ ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾਵਾਂ ਹੁਣ ਪੂਰੇ ਜੀਨੋਮ ਦੀ ਤਰਤੀਬ, ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਅਤੇ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਨ ਲਈ ਸੇਵਾਵਾਂ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ।

ਹੋਲ-ਐਕਸੋਮ ਸੀਕਵੈਂਸਿੰਗ ਪੂਰੇ ਜੀਨੋਮ ਸੀਕਵੈਂਸਿੰਗ ਦਾ ਇੱਕ ਘੱਟ ਲਾਗਤ ਵਾਲਾ ਵਿਕਲਪ ਹੈ। ਐਕਸੋਮ ਕ੍ਰਮ ਵਿੱਚ, ਡੀਐਨਏ ਦੇ ਸਿਰਫ ਕੋਡਿੰਗ, ਐਕਸੋਨ-ਉਤਪਾਦਕ ਖੇਤਰਾਂ ਨੂੰ ਕ੍ਰਮਬੱਧ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। 2010 ਵਿੱਚ, ਇੱਕ ਨੌਜਵਾਨ ਲੜਕੇ ਨੂੰ ਬਚਾਉਣ ਲਈ ਪੂਰੇ-ਐਕਸੋਮ ਕ੍ਰਮ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਜਿਸ ਦੀਆਂ ਅੰਤੜੀਆਂ ਵਿੱਚ ਕਈ ਰਹੱਸਮਈ ਫੋੜੇ ਸਨ। ਬੱਚੇ ਦੇ ਕੋਲਨ ਦੇ ਕਈ ਓਪਰੇਸ਼ਨ ਹੋਏ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਕੋਈ ਰਾਹਤ ਨਹੀਂ ਮਿਲੀ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਪੂਰੀ-ਐਕਸੋਮ ਕ੍ਰਮਵਾਰ ਕੀਤੀ ਗਈ, ਜਿਸ ਨੇ ਇੱਕ ਮਾਰਗ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਨੁਕਸ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਜੋ ਐਪੋਪਟੋਸਿਸ (ਪ੍ਰੋਗਰਾਮਡ ਸੈੱਲ ਮੌਤ) ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਜੈਨੇਟਿਕ ਵਿਕਾਰ ਨੂੰ ਦੂਰ ਕਰਨ ਲਈ ਬੋਨ-ਮੈਰੋ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਲੜਕੇ ਦਾ ਇਲਾਜ ਹੋ ਗਿਆ ਸੀ। ਉਹ ਪਹਿਲਾ ਵਿਅਕਤੀ ਸੀ ਜਿਸਦਾ ਪੂਰੇ-ਐਕਸੋਮ ਕ੍ਰਮ ਦੁਆਰਾ ਕੀਤੇ ਗਏ ਨਿਦਾਨ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਸਫਲਤਾਪੂਰਵਕ ਇਲਾਜ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।

ਸਾਇੰਸ ਪ੍ਰੈਕਟਿਸ ਚੈਲੇਂਜ ਪ੍ਰਸ਼ਨਾਂ ਵਿੱਚ ਇਸ ਭਾਗ ਵਿੱਚ ਸਮੱਗਰੀ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਵਾਧੂ ਟੈਸਟ ਪ੍ਰਸ਼ਨ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਤੁਹਾਨੂੰ AP ਪ੍ਰੀਖਿਆ ਦੀ ਤਿਆਰੀ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਨਗੇ। ਇਹ ਸਵਾਲ ਹੇਠਾਂ ਦਿੱਤੇ ਮਿਆਰਾਂ ਨੂੰ ਸੰਬੋਧਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ:
[APLO 2.23][APLO 3.5][APLO 3.20][APLO 3.21]

ਲੜੀਵਾਰ ਪ੍ਰੋਜੈਕਟਾਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤੀਆਂ ਜਾਂਦੀਆਂ ਰਣਨੀਤੀਆਂ

ਸਾਰੇ ਆਧੁਨਿਕ ਕ੍ਰਮ ਦੇ ਪ੍ਰੋਜੈਕਟਾਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤੀ ਜਾਣ ਵਾਲੀ ਬੁਨਿਆਦੀ ਕ੍ਰਮ ਤਕਨੀਕ ਚੇਨ ਸਮਾਪਤੀ ਵਿਧੀ ਹੈ (ਜਿਸ ਨੂੰ ਡੀਡੀਓਕਸੀ ਵਿਧੀ ਵੀ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ), ਜੋ 1970 ਦੇ ਦਹਾਕੇ ਵਿੱਚ ਫਰੈਡ ਸੈਂਗਰ ਦੁਆਰਾ ਵਿਕਸਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਚੇਨ ਸਮਾਪਤੀ ਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪ੍ਰਾਈਮਰ ਅਤੇ ਇੱਕ ਨਿਯਮਤ ਡੀਓਕਸੀਨਿਊਕਲੀਓਟਾਈਡ (dNTP) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਨਾਲ ਇੱਕ ਸਿੰਗਲ-ਸਟ੍ਰੈਂਡਡ ਟੈਂਪਲੇਟ ਦੀ ਡੀਐਨਏ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਡੀਐਨਏ ਦੀ ਇੱਕ ਮੋਨੋਮਰ, ਜਾਂ ਇੱਕ ਸਿੰਗਲ ਯੂਨਿਟ ਹੈ। ਪ੍ਰਾਈਮਰ ਅਤੇ dNTP ਨੂੰ ਫਲੋਰੋਸੈਂਟਲੀ ਲੇਬਲ ਵਾਲੇ ਡੀਡੀਓਕਸੀਨਿਊਕਲੀਓਟਾਈਡਸ (ddNTPs) ਦੇ ਇੱਕ ਛੋਟੇ ਅਨੁਪਾਤ ਨਾਲ ਮਿਲਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ddNTPs ਮੋਨੋਮਰ ਹਨ ਜੋ ਉਸ ਸਾਈਟ 'ਤੇ ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਿਲ ਗਰੁੱਪ (–OH) ਗਾਇਬ ਹਨ ਜਿਸ 'ਤੇ ਇੱਕ ਹੋਰ ਨਿਊਕਲੀਓਟਾਈਡ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇੱਕ ਚੇਨ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਜੁੜਦਾ ਹੈ (ਚਿੱਤਰ 17.12)। ਹਰੇਕ ddNTP ਨੂੰ ਫਲੋਰੋਫੋਰ ਦੇ ਵੱਖਰੇ ਰੰਗ ਨਾਲ ਲੇਬਲ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਹਰ ਵਾਰ ਜਦੋਂ ਇੱਕ ddNTP ਨੂੰ ਵਧ ਰਹੇ ਪੂਰਕ ਸਟ੍ਰੈਂਡ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਡੀਐਨਏ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਖਤਮ ਕਰ ਦਿੰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਵਾਲੇ ਡੀਐਨਏ ਦੇ ਕਈ ਛੋਟੇ ਸਟ੍ਰੈਂਡ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਕਿ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਇੱਕ ਵੱਖਰੇ ਬਿੰਦੂ 'ਤੇ ਖਤਮ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਜਦੋਂ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਮਿਸ਼ਰਣ ਨੂੰ ਸਿੰਗਲ ਸਟ੍ਰੈਂਡਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖ ਕੀਤੇ ਜਾਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਜੈੱਲ ਇਲੈਕਟ੍ਰੋਫੋਰਸਿਸ ਦੁਆਰਾ ਸੰਸਾਧਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਕਈ ਨਵੇਂ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤ ਡੀਐਨਏ ਸਟ੍ਰੈਂਡ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਆਕਾਰਾਂ ਦੇ ਕਾਰਨ ਇੱਕ ਪੌੜੀ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਕਿਉਂਕਿ ddNTPs ਨੂੰ ਫਲੋਰੋਸੈਂਟ ਤੌਰ 'ਤੇ ਲੇਬਲ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੈੱਲ 'ਤੇ ਹਰੇਕ ਬੈਂਡ ਡੀਐਨਏ ਸਟ੍ਰੈਂਡ ਅਤੇ ddNTP ਦੇ ਆਕਾਰ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਖਤਮ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਫਲੋਰੋਫੋਰ-ਲੇਬਲ ਵਾਲੇ ddNTPs ਦੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਰੰਗ ਉਸ ਸਥਿਤੀ 'ਤੇ ਸ਼ਾਮਲ ddNTP ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਪੌੜੀ 'ਤੇ ਹਰੇਕ ਬੈਂਡ ਦੇ ਰੰਗ ਦੇ ਆਧਾਰ 'ਤੇ ਜੈੱਲ ਨੂੰ ਪੜ੍ਹਨਾ ਟੈਂਪਲੇਟ ਸਟ੍ਰੈਂਡ (ਚਿੱਤਰ 17.13) ਦਾ ਕ੍ਰਮ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਰਣਨੀਤੀਆਂ: ਸ਼ਾਟਗਨ ਸੀਕੁਏਂਸਿੰਗ ਅਤੇ ਪੇਅਰ-ਵਾਈਜ਼ ਐਂਡ ਸੀਕੁਏਂਸਿੰਗ

ਸ਼ਾਟਗਨ ਸੀਕੁਏਂਸਿੰਗ ਵਿਧੀ ਵਿੱਚ, ਇੱਕ ਡੀਐਨਏ ਟੁਕੜੇ ਦੀਆਂ ਕਈ ਕਾਪੀਆਂ ਨੂੰ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਈ ਛੋਟੇ ਟੁਕੜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਕੱਟਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ (ਕੁਝ ਅਜਿਹਾ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਇੱਕ ਗੋਲਾਕਾਰ ਸ਼ਾਟ ਕਾਰਟ੍ਰੀਜ ਨਾਲ ਜਦੋਂ ਗੋਲੀ ਚਲਾਈ ਜਾਂਦੀ ਹੈ)। ਸਾਰੇ ਹਿੱਸਿਆਂ ਨੂੰ ਫਿਰ ਚੇਨ-ਸੀਕੈਂਸਿੰਗ ਵਿਧੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਕ੍ਰਮਬੱਧ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਫਿਰ, ਇੱਕ ਕੰਪਿਊਟਰ ਦੀ ਮਦਦ ਨਾਲ, ਟੁਕੜਿਆਂ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਕ੍ਰਮ ਕਿੱਥੇ ਓਵਰਲੈਪ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਹਰੇਕ ਟੁਕੜੇ ਦੇ ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਓਵਰਲੈਪਿੰਗ ਕ੍ਰਮਾਂ ਨੂੰ ਮਿਲਾ ਕੇ, ਪੂਰੇ ਡੀਐਨਏ ਕ੍ਰਮ ਨੂੰ ਸੁਧਾਰਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਵੱਡੇ ਕ੍ਰਮ ਜੋ ਕਿ ਛੋਟੇ ਕ੍ਰਮਾਂ ਨੂੰ ਓਵਰਲੈਪ ਕਰਨ ਤੋਂ ਇਕੱਠਾ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਨੂੰ ਕੰਟਿਗ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਸਮਾਨਤਾ ਦੇ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਵਿਚਾਰ ਕਰੋ ਕਿ ਕਿਸੇ ਕੋਲ ਇੱਕ ਲੈਂਡਸਕੇਪ ਫੋਟੋ ਦੀਆਂ ਚਾਰ ਕਾਪੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਤੁਸੀਂ ਪਹਿਲਾਂ ਕਦੇ ਨਹੀਂ ਦੇਖੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਇਸ ਬਾਰੇ ਕੁਝ ਨਹੀਂ ਪਤਾ ਕਿ ਇਹ ਕਿਵੇਂ ਦਿਖਾਈ ਦੇਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। ਵਿਅਕਤੀ ਫਿਰ ਹਰ ਫੋਟੋ ਨੂੰ ਆਪਣੇ ਹੱਥਾਂ ਨਾਲ ਪਾੜਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਜੋ ਹਰੇਕ ਕਾਪੀ ਤੋਂ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਆਕਾਰ ਦੇ ਟੁਕੜੇ ਮੌਜੂਦ ਹੋਣ। ਵਿਅਕਤੀ ਫਿਰ ਸਾਰੇ ਟੁਕੜਿਆਂ ਨੂੰ ਮਿਲਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਤੁਹਾਨੂੰ ਫੋਟੋ ਨੂੰ ਦੁਬਾਰਾ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਕਹਿੰਦਾ ਹੈ। ਛੋਟੇ ਟੁਕੜਿਆਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਵਿੱਚ ਤੁਸੀਂ ਇੱਕ ਪਹਾੜ ਦੇਖਦੇ ਹੋ। ਇੱਕ ਵੱਡੇ ਟੁਕੜੇ ਵਿੱਚ, ਤੁਸੀਂ ਦੇਖਦੇ ਹੋ ਕਿ ਉਹੀ ਪਹਾੜ ਇੱਕ ਝੀਲ ਦੇ ਪਿੱਛੇ ਹੈ। ਇੱਕ ਤੀਸਰਾ ਟੁਕੜਾ ਸਿਰਫ ਝੀਲ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਝੀਲ ਦੇ ਕੰਢੇ 'ਤੇ ਇੱਕ ਕੈਬਿਨ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ, ਇਹਨਾਂ ਤਿੰਨ ਟੁਕੜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਓਵਰਲੈਪਿੰਗ ਜਾਣਕਾਰੀ ਨੂੰ ਦੇਖਣ ਤੋਂ, ਤੁਸੀਂ ਜਾਣਦੇ ਹੋ ਕਿ ਤਸਵੀਰ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਝੀਲ ਦੇ ਪਿੱਛੇ ਇੱਕ ਪਹਾੜ ਹੈ ਜਿਸਦੇ ਕਿਨਾਰੇ ਇੱਕ ਕੈਬਿਨ ਹੈ। ਇਹ ਸ਼ਾਟਗਨ ਕ੍ਰਮ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਪੂਰੇ ਡੀਐਨਏ ਕ੍ਰਮਾਂ ਨੂੰ ਪੁਨਰਗਠਨ ਕਰਨ ਪਿੱਛੇ ਸਿਧਾਂਤ ਹੈ।

ਅਸਲ ਵਿੱਚ, ਸ਼ਾਟਗਨ ਸੀਕੁਏਂਸਿੰਗ ਨੇ ਓਵਰਲੈਪ ਲਈ ਹਰੇਕ ਟੁਕੜੇ ਦੇ ਇੱਕ ਸਿਰੇ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ। ਇਹ ਛੋਟੇ ਜੀਨੋਮ ਨੂੰ ਕ੍ਰਮਬੱਧ ਕਰਨ ਲਈ ਕਾਫੀ ਸੀ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਵੱਡੇ ਜੀਨੋਮ ਨੂੰ ਕ੍ਰਮਬੱਧ ਕਰਨ ਦੀ ਇੱਛਾ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਮਨੁੱਖ ਦੀ, ਡਬਲ-ਬੈਰਲ ਸ਼ਾਟਗਨ ਕ੍ਰਮ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵੱਲ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਜਿਸਨੂੰ ਰਸਮੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜੋੜਾ-ਅੰਤ ਕ੍ਰਮ ਵਜੋਂ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਪੇਅਰਵਾਈਜ਼-ਐਂਡ ਕ੍ਰਮ ਵਿੱਚ, ਹਰੇਕ ਟੁਕੜੇ ਦੇ ਦੋਵੇਂ ਸਿਰੇ ਓਵਰਲੈਪ ਲਈ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਪੇਅਰਵਾਈਜ਼-ਐਂਡ ਸੀਕੁਏਂਸਿੰਗ, ਇਸਲਈ, ਸ਼ਾਟਗਨ ਸੀਕੁਏਂਸਿੰਗ ਨਾਲੋਂ ਜ਼ਿਆਦਾ ਬੋਝਲ ਹੈ, ਪਰ ਕ੍ਰਮ ਨੂੰ ਪੁਨਰਗਠਨ ਕਰਨਾ ਆਸਾਨ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਇੱਥੇ ਵਧੇਰੇ ਜਾਣਕਾਰੀ ਉਪਲਬਧ ਹੈ।

ਅਗਲੀ ਪੀੜ੍ਹੀ ਦੀ ਸੀਕੁਏਂਸਿੰਗ

2005 ਤੋਂ, ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾਵਾਂ ਦੁਆਰਾ ਵਰਤੀਆਂ ਜਾਣ ਵਾਲੀਆਂ ਆਟੋਮੇਟਿਡ ਸੀਕੁਏਂਸਿੰਗ ਤਕਨੀਕਾਂ ਅਗਲੀ ਪੀੜ੍ਹੀ ਦੇ ਕ੍ਰਮ ਦੀ ਛਤਰੀ ਹੇਠ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਤੇਜ਼ ਡੀਐਨਏ ਕ੍ਰਮ ਲਈ ਵਰਤੀਆਂ ਜਾਣ ਵਾਲੀਆਂ ਸਵੈਚਲਿਤ ਤਕਨੀਕਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸਮੂਹ ਹੈ। ਇਹ ਸਵੈਚਲਿਤ ਘੱਟ ਲਾਗਤ ਵਾਲੇ ਕ੍ਰਮ ਇੱਕ ਦਿਨ ਦੇ ਅੰਤਰਾਲ ਵਿੱਚ ਸੈਂਕੜੇ ਹਜ਼ਾਰਾਂ ਜਾਂ ਲੱਖਾਂ ਛੋਟੇ ਟੁਕੜਿਆਂ (25 ਤੋਂ 500 ਬੇਸ ਜੋੜੇ) ਦੇ ਕ੍ਰਮ ਤਿਆਰ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਸੀਕੁਐਂਸਰ ਸਾਰੇ ਟੁਕੜਿਆਂ ਨੂੰ ਕ੍ਰਮ ਵਿੱਚ ਰੱਖਣ ਦੀ ਮੁਸ਼ਕਲ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚੋਂ ਲੰਘਣ ਲਈ ਵਧੀਆ ਸੌਫਟਵੇਅਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਈਵੇਲੂਸ਼ਨ ਕਨੈਕਸ਼ਨ

ਕ੍ਰਮਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਨਾ

ਇੱਕ ਕ੍ਰਮ ਅਲਾਈਨਮੈਂਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਡੀਐਨਏ, ਜਾਂ ਆਰਐਨਏ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਵਸਥਾ ਹੈ ਜਿਸਦੀ ਵਰਤੋਂ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮਾਂ ਜਾਂ ਪ੍ਰਜਾਤੀਆਂ ਵਿਚਕਾਰ ਸਮਾਨਤਾ ਵਾਲੇ ਖੇਤਰਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਫੰਕਸ਼ਨ ਜਾਂ ਬਣਤਰਾਂ ਦੀ ਸੰਭਾਲ ਦਾ ਸੰਕੇਤ ਦੇ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਫਾਈਲੋਜੈਨੇਟਿਕ ਰੁੱਖਾਂ ਨੂੰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਕ੍ਰਮ ਅਲਾਈਨਮੈਂਟਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਹੇਠਾਂ ਦਿੱਤੀ ਵੈੱਬਸਾਈਟ BLAST (ਬੁਨਿਆਦੀ ਲੋਕਲ ਅਲਾਈਨਮੈਂਟ ਸਰਚ ਟੂਲ) ਨਾਮਕ ਇੱਕ ਸਾਫਟਵੇਅਰ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੀ ਹੈ।

"ਬੁਨਿਆਦੀ ਧਮਾਕੇ" ਦੇ ਤਹਿਤ, "ਨਿਊਕਲੀਓਟਾਈਡ ਬਲਾਸਟ" 'ਤੇ ਕਲਿੱਕ ਕਰੋ। ਵੱਡੇ "ਕੁਵੇਰੀ ਕ੍ਰਮ" ਬਾਕਸ ਵਿੱਚ ਹੇਠਾਂ ਦਿੱਤੇ ਕ੍ਰਮ ਨੂੰ ਇਨਪੁਟ ਕਰੋ: ATTGCTTCGATTGCA। ਬਾਕਸ ਦੇ ਹੇਠਾਂ, "ਸਪੀਸੀਜ਼" ਫੀਲਡ ਲੱਭੋ ਅਤੇ "ਮਨੁੱਖੀ" ਜਾਂ "ਹੋਮੋ ਸੇਪੀਅਨਜ਼" ਟਾਈਪ ਕਰੋ। ਫਿਰ ਮਨੁੱਖੀ ਜੀਨੋਮ ਦੇ ਜਾਣੇ-ਪਛਾਣੇ ਕ੍ਰਮਾਂ ਨਾਲ ਇਨਪੁਟ ਕੀਤੇ ਕ੍ਰਮ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਨ ਲਈ "ਬਲਾਸਟ" 'ਤੇ ਕਲਿੱਕ ਕਰੋ। ਨਤੀਜਾ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਕ੍ਰਮ ਮਨੁੱਖੀ ਜੀਨੋਮ ਵਿੱਚ ਸੌ ਤੋਂ ਵੱਧ ਥਾਵਾਂ 'ਤੇ ਵਾਪਰਦਾ ਹੈ। Scroll down below the graphic with the horizontal bars and you will see short description of each of the matching hits. Pick one of the hits near the top of the list and click on "Graphics". This will bring you to a page that shows where the sequence is found within the entire human genome. You can move the slider that looks like a green flag back and forth to view the sequences immediately around the selected gene. You can then return to your selected sequence by clicking the "ATG" button.

  1. The bacterial protein will be more similar to the human protein than the yeast protein.
  2. The bacterial protein will be more similar to the yeast protein than the human protein.
  3. The yeast protein will be more similar to the human protein than the bacterial protein.
  4. The bacterial and yeast protein will share a similar sequence, but the human protein will be unrelated to either.

Use of Whole-Genome Sequences of Model Organisms

The first genome to be completely sequenced was of a bacterial virus, the bacteriophage fx174 (5368 base pairs) this was accomplished by Fred Sanger using shotgun sequencing. Several other organelle and viral genomes were later sequenced. The first organism whose genome was sequenced was the bacterium ਹੀਮੋਫਿਲਸ ਫਲੂ this was accomplished by Craig Venter in the 1980s. Approximately 74 different laboratories collaborated on the sequencing of the genome of the yeast ਸੈਕੈਰੋਮਾਈਸਿਸ ਸੇਰੇਵਿਸੀਆ, which began in 1989 and was completed in 1996, because it was 60 times bigger than any other genome that had been sequenced. By 1997, the genome sequences of two important model organisms were available: the bacterium ਐਸਚੇਰੀਚੀਆ ਕੋਲੀ K12 and the yeast ਸੈਕੈਰੋਮਾਈਸਿਸ ਸੇਰੇਵਿਸੀਆ. Genomes of other model organisms, such as the mouse ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ, the fruit fly ਡਰੋਸੋਫਿਲਾ ਮੇਲਾਨੋਗਾਸਟਰ, ਨੇਮਾਟੋਡ Caenorhabditis. ਐਲੀਗਨਸ, and humans ਹੋਮੋ ਸੇਪੀਅਨਜ਼ are now known. A lot of basic research is performed in model organisms because the information can be applied to genetically similar organisms. A model organism is a species that is studied as a model to understand the biological processes in other species represented by the model organism. Having entire genomes sequenced helps with the research efforts in these model organisms. The process of attaching biological information to gene sequences is called genome annotation . Annotation of gene sequences helps with basic experiments in molecular biology, such as designing PCR primers and RNA targets.

ਸਿੱਖਣ ਲਈ ਲਿੰਕ

Click through each step of genome sequencing at this site.

Review the Sanger sequencing method as pictured. Make a case for how deep sequencing offers an improvement on Sanger sequencing.

  1. Deep sequencing allows for much faster sequencing of short DNA strands as compared to Sanger sequencing, which reads only short sequences of DNA at a slow rate, and it avoids Sanger's issues with chain termination and separation.
  2. Sequence coverage is higher in Sanger sequencing as compared to deep sequencing.
  3. Sanger sequencing is suitable when there is only one nucleotide difference between chains, whereas deep sequencing is suitable when there is more than one nucleotide difference between chains.
  4. Sanger sequencing reads and sequences a genome multiple times, whereas deep sequencing accurately reads sequences the whole genome in a single time.

Uses of Genome Sequences

DNA microarrays are methods used to detect gene expression by analyzing an array of DNA fragments that are fixed to a glass slide or a silicon chip to identify active genes and identify sequences. Almost one million genotypic abnormalities can be discovered using microarrays, whereas whole-genome sequencing can provide information about all six billion base pairs in the human genome. Although the study of medical applications of genome sequencing is interesting, this discipline tends to dwell on abnormal gene function. Knowledge of the entire genome will allow future onset diseases and other genetic disorders to be discovered early, which will allow for more informed decisions to be made about lifestyle, medication, and having children. Genomics is still in its infancy, although someday it may become routine to use whole-genome sequencing to screen every newborn to detect genetic abnormalities.

In addition to disease and medicine, genomics can contribute to the development of novel enzymes that convert biomass to biofuel, which results in higher crop and fuel production, and lower cost to the consumer. This knowledge should allow better methods of control over the microbes that are used in the production of biofuels. Genomics could also improve the methods used to monitor the impact of pollutants on ecosystems and help clean up environmental contaminants. Genomics has allowed for the development of agrochemicals and pharmaceuticals that could benefit medical science and agriculture.

It sounds great to have all the knowledge we can get from whole-genome sequencing however, humans have a responsibility to use this knowledge wisely. Otherwise, it could be easy to misuse the power of such knowledge, leading to discrimination based on a person's genetics, human genetic engineering, and other ethical concerns. This information could also lead to legal issues regarding health and privacy.


ਜਾਣ-ਪਛਾਣ

The study of animal behavior has embraced the use of new technologies to understand gene expression and how behavioral phenotypes are produced from the underlying genome (Stapley et al., 2010 Bell and Robinson, 2011). Such approaches will be especially useful for understanding how novel behaviors arise, which has, of course, been a perennial question in evolutionary biology (Darwin, 1859 Mayr, 1982). In some cases the behavior that we observe in animals is not due to the expression of their genes but rather to the genes of parasites infecting them. In such cases the behavior is an extended phenotype of the parasite (Dawkins, 1982 Dawkins, 1990 Dawkins, 2004 Hughes, 2008 Hughes et al., 2012). Beyond the obvious importance of explaining how such complex parasite adaptations evolve by natural selection, the study of behavioral manipulation is important because it represents a parallel experiment over evolutionary time. That is, natural selection has acted on the genome of both the parasite and the host to control a single phenotype (behavior in the host). Understanding diverse pathways from genes to phenotypes will help us tackle the important question in evolutionary biology: what is the mechanistic basis of animal behavior (Duckworth, 2009)? In this Review I explore some of the pathways that can lead us to a proximate level understanding of extended phenotypes.

A crucial detail of extended phenotypes is the distance over which they are extended. This distance can be phylogenetic, as occurs when the parasite and host are distantly related and commonly in different kingdoms [e.g. rabies virus changing mammal behavior (Moore, 2002)]. It is also sometimes a physical distance depending on where in the host’s body the parasite lives [e.g. the abdomen-dwelling hairworms of crickets causing changes in brain expression (Thomas et al., 2002)]. And finally, the distance can be temporal as gene expression of parasite genes may precede the resultant altered phenotype [parasitoids produce chemicals that manipulate insects to act as bodyguards after the wasp has emerged (e.g. Grosman et al., 2008, Maure et al., 2013)]. In spite of these complexities, the task of understanding the genetic basis of an extended phenotype is possible with the correct model system where the biological details are well known (Biron et al., 2005a Lefèvre et al., 2009 Poulin, 2011 Adamo, 2012).

Most studies on parasite manipulation of host behavior have been descriptions of the phenomenon. Unusual behaviors observed in infected individuals are recorded, and if their complexity suggests that it benefits the transmission of parasite genes then the behavior is said to be an example of adaptive manipulation (Barnard and Behnke, 1990 Beckage, 1997 Moore, 2002). This approach is valuable but prone to criticism as adaptationist story-telling (Gould and Lewontin, 1979). Such charges prompted one of the major researchers in the field of parasite ecology to question the utility of the extended phenotype paradigm (Poulin, 2000). In response, over 30 authors debated in a special issue of Behavioral Processes (2005, Vol. 68, Issue 3) that despite problems with adaptationist reasoning, encouragement could be taken from the new studies looking at the mechanisms by which parasites control behavior (Hughes, 2005 Moore et al., 2005 Thomas et al., 2005 Adamo, 2012). This mechanistic approach has already been successful and demonstrated neurological and hormonal changes in infected hosts (Lefèvre et al., 2009 Adamo, 2012). One of the most promising approaches has been an inference of the genetic basis of parasite control ਰਾਹੀਂ proteomics (Biron et al., 2005a Biron et al., 2005b Biron and Loxdale, 2013). Here, proteome profiles of hairworms (Nematomorpha, also called Gordian worms) causing crickets to jump into water (so that the worms can exit for mating) revealed a molecular cross-talk between the parasite inside the cricket’s abdomen and the brain of the cricket. Specifically, the worms caused an upregulation of cricket Wnt proteins in the brain (Biron et al., 2005b). These advances led to an invited multi-authored review on the mechanistic advances and a call for more detailed studies, including whole-genome analysis (Lefèvre et al., 2009). The field of parasite manipulation has therefore moved beyond its important natural history phase towards a more empirical approach: a recently edited volume for Oxford University Press records these interesting developments and the history leading this point (Hughes et al., 2012).

Although the proteomic basis is important (and the metabolomic basis too), the ultimate goal in studying the extended phenotypes of parasites is to determine the genetic basis. Recently, Hoover et al. (Hoover et al., 2011) were able to demonstrate a single gene effect of baculovirus responsible for an altered behavior (egt), in that case the well-known summit disease observable in virus-infected caterpillars (discussed below). A previous study highlighted the role of a single gene (Cory et al., 2004), but the Hoover et al. study is important for the broader field of parasite manipulation as it points to ways experimental studies (gene knockouts and restoration) will increasingly become part of our toolkit (Fig. 1). Such approaches raise a number of questions for researchers interested in the genetic basis of parasite extended phenotypes that I will discuss in this Review. What I aim to do is ask what different approaches can be taken for better elucidating the genetic evidence for behavioral change. First I will re-cap the concept of the extended phenotype.

The extended phenotype

The paradigm of the gene as the unit of selection emerged during a period of much debate between advocates of individual- and group-level selection and through the work of Bill Hamilton (Hamilton, 1963 Hamilton, 1964). This debate is still on-going and occasionally rancorous (Hughes, 2011). Hamilton’s concepts were subsequently made more transparent by Richard Dawkins in his selfish gene approach (Dawkins, 1976) and became the foundation for sociobiological theory (Wilson, 1975). What this paradigm states is that it is genes alone that are transferred between generations the organisms in which genes reside and their phenotypes are the means by which transmission is secured. Organisms are vehicles and genes are replicators. Natural selection chooses among variation in phenotypes, but the information encoding these phenotypes and, ultimately, the unit that is selected is the gene [see discussion by Mayr (Mayr, 1997)].

The phenotype has principally been considered as a trait of the individual organism. Examples are eye or flower color, antler length, butterfly wing spots, behavior or chemical signals released into the air, to name just a few. But such foci only reflect the convenience with which we could study those easily visible attributes of organisms (Dawkins, 1990). Rapid and continued technological advances allow us to look at phenotypes all the way from the surface of the organism down to the levels of transcription and protein folding. Dawkins (Dawkins, 1982) also advocated an additional level of the phenotype, but what was and still remains novel is that this additional level of phenotype is not physically attached to the organisms whose genes are encoding it this is the extended phenotype.


ਚਰਚਾ

To summarize our observations, there is an abundance of both experimental and inferred information with good quality for human, including genome quality, orthology relationships, biomedical literature, tissue expression data, gene annotations, and protein associations. Unfortunately, the same is not the case for mouse, rat or pig. While mouse is very often mentioned in the literature and is well covered by tissue expression data and GO annotations, there are very few experimentally determined protein associations reported for it. Meanwhile there is a shortage of most types of annotations and data for both rat and pig. Thus, one of the biggest limitations of the current analysis is the availability of public data for model organisms. This can be improved in the future by encouraging researchers to make publicly available more experimental, curated, high-quality findings generated for organisms other than human, especially when these organisms are popular model animals such as mouse and rat.

Pathway transferability, both in our study and in pathway databases in general, is limited by the data availability and agreement of the individual resources, in particular, the amount of pathway annotations and the quality of orthology relationships. Nevertheless, the pathway transfer from human works very well for mouse (95% on average) and fairly well for rat or pig (85% and 87% on average, respectively). The pathway transferability also highlights the extent to which the animal models agree with human at a pathway level given the available data. Due to the lack of organism-specific information on pathways, we are not able to detect more pronounced differences between the organisms by using only this type of data. Ideally, we would like to have one single resource with pathways that are curated separately for each organism. Using it would allow us to identify the specific parts of the pathways that are only present in the animal model but not in human. Unfortunately, this is not possible with the current pathway and interaction databases, even though individual resources such as the Mouse and Rat Genome Database ( 14, 16) try to collect and provide organism-specific data. Therefore, we are in practice forced to think of the human curated pathways as more general representations of what is happening in any tissue. We then try to approximate how these pathways behave in specific tissues or model organisms through integration of other types of data such as tissue expression.

The availability of organism-specific tissue expression datasets is considerably better, although still far from ideal. The deposited datasets often come from one individual and tissue and only sometimes cover several tissues in the same individual(s). This gap has been decreasing lately as more and more high-throughput sequencing data is being generated and deposited in public repositories for human ( 36–38) and farm animals, including pig ( 39). For example, several large-scale sequencing and annotation efforts have been undertaken by the FAANG (Functional Annotation of ANimal Genomes) consortium with the goal to improve the functional annotation of animal genomes, including pig, goat, sheep, cattle, horse, and chicken ( 40). These efforts will improve both the genome quality and gene annotation. However, a limitation is still the need to update resources based on the new genome assemblies, which does not always happen quickly enough. Furthermore, there is a clear need for more resources like the TISSUES database, which can calibrate the data from the different technologies and organisms and make it comparable. This also means that the analysis performed here can be significantly improved in the future once more and better quality data becomes available. Another possibility would be to extend the current analysis to include other less popular model animals.

Another important aspect and possible limitation of our analysis is the comparability between organisms. Most importantly, we need well defined orthology relationships between the compared organisms. Identifying orthology between species has improved over the years ( 41) and allows us to compare even organisms, which are evolutionarily more distant ( 42). However, orthology assignments are still heavily influenced by the quality of the underlying genomes and their annotations. In our case this means that some of the orthology relationships between human and pig or human and rat might be missing due to the annotation quality of these genomes at the time when the orthology resources were constructed and updated. This lack of complete orthology relationships influences both the pathway transferability and the extent, to which the organisms agree with each other at pathway–tissue level, and thus only allows us to see part of the whole picture now. However, with better annotated genome assemblies and improved orthology, we expect that our framework will reveal an even more complete picture of the similarities and differences between human and different animal models.

The comparison of individual types of data between the selected four organisms indicates that the observed agreement is more driven by the availability of data than by evolutionary relationships. This is likely due to the lack of organism-specific data at various levels. However, we also showed that through integration of pathway data with tissue expression, we can identify both similarities between human and the model organisms and differences with respect to how well the animal models agree with human at a pathway–tissue level. The resulting pathway–tissue–organism associations revealed both expected and unexpected findings as mentioned previously. For example, so-called house-keeping pathways consist primarily of genes that we see expressed in most tissues and organisms, while other pathways were found to be much more tissue-specific. In terms of pathway–tissue differences between the organisms, all tissues except for the liver were associated with more pathways, for which only one or two, but not all three model organisms were consistent with human. With respect to the question, which of these animal models is best suited for modelling a human disease, we can conclude that there is no universal answer and that it depends on the specific tissue and sometimes even the specific pathways involved in the disease.

To make sure that this specific approach of integrating orthology-derived pathways with tissue expression data from human and animal models is robust with respect to the chosen algorithms and cutoffs, we performed a robustness analysis. In order to use the confidence scores for gene–tissue associations from the TISSUES database, we needed to set a cutoff for whether a gene is expressed or not in a given tissue, which is not a straightforward choice. In addition, when identifying which and how many pathways are expressed in a given tissue, we chose a cutoff for the number of expressed pathway genes. The robustness analysis confirmed that, although the absolute numbers change, the trends remain the same, and thus, our findings are consistent and reproducible irrespective of the specific cutoffs chosen.

Our systematic data integration of pathways with tissue expression enables the investigation of mammalian pathway activity in several different healthy tissues of mouse, rat and pig as well as the comparison with the corresponding human tissues. We highlight tissue-specific features of the pathways and point out similarities and differences between human and the model organisms. Ultimately, we identify distinct pathway–tissue combinations, which are specifically more consistent with human for either of the three studied animal models. These findings can support researchers in the decision of which model organism to choose for a human disease of interest.

In the current analysis, we focused only on the three animal models mouse, rat and pig and on the seven tissues, which are well covered by experimental datasets in the TISSUES database. However, if the used resources become more elaborate in the future, it should be possible to conduct the same type of analysis on more tissues and for more model organisms. This would of course require enough tissue expression data that can be calibrated and made comparable, for example, as done for the TISSUES database. Furthermore, although we based our study on the KEGG pathways database, our workflow for data integration and comparison is applicable to other pathway databases or gene–phenotype and gene–disease associations. The presented framework can also be extended to study the similarity of pathways upon activation or perturbation or to take into account the effect of specific genes, drugs or even diseases on the pathways in the same tissue for different model organisms, given that such a comprehensive collection of data exists and is made publicly available. Thus, future analysis would require the systematic assembly of associations between pathways, tissues and diseases to further aid researchers in choosing the best model organism for studying human diseases.


ਵਧੀਕ ਜਾਣਕਾਰੀ

Competing interests

ਲੇਖਕ ਘੋਸ਼ਣਾ ਕਰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਉਹਨਾਂ ਕੋਲ ਕੋਈ ਮੁਕਾਬਲੇ ਵਾਲੀਆਂ ਰੁਚੀਆਂ ਨਹੀਂ ਹਨ।

Authors’ contributions

All authors have read and approved the final version of the manuscript/Conceptualization, EB, NM, and BOP Methodology, EB, NM, JM, RLC, PEB Investigation, EB, NM, JM, SEB, EJO, ZZ and KC Writing – Original Draft, EB, and BOP Writing – Review & Editing, EB, NM, JM, EJO, BOP, RLC, PEB Funding Acquisition, BOP Resources, BOP Supervision, BOP.