ਜਾਣਕਾਰੀ

ਕੀ ਸਾਡਾ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਸਾਰੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ 'ਤੇ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਕਰਦਾ ਹੈ?

ਕੀ ਸਾਡਾ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਸਾਰੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ 'ਤੇ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਕਰਦਾ ਹੈ?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ਸਾਡੇ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੁਝ ਸਾਡੀ ਸਿਹਤ ਲਈ ਮਾੜੇ ਹਨ, ਪਰ ਕੁਝ ਫਾਇਦੇਮੰਦ ਹਨ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਸਾਨੂੰ ਦੂਜੇ ਜਰਾਸੀਮ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਤੋਂ ਬਚਾ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਪਰ ਕੀ ਸਾਡੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਕਰ ਰਹੀ ਹੈ ਸਾਰੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ, ਭਾਵ ਚੰਗੇ ਅਤੇ ਮਾੜੇ, ਜਾਂ ਕੀ ਇਹ ਚੋਣਵੇਂ ਤੌਰ 'ਤੇ ਬੁਰੇ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ? ਜੇਕਰ ਹਾਂ, ਤਾਂ ਇਹ ਲਾਭਦਾਇਕ ਅਤੇ ਜਰਾਸੀਮ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਵਿੱਚ ਫਰਕ ਕਿਵੇਂ ਕਰਦਾ ਹੈ?


ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਜਰਾਸੀਮ ("ਬੁਰਾ") ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨੂੰ ਪਛਾਣਨ ਦੇ ਸਮਰੱਥ ਹੈ, ਜਾਂ ਤਾਂ ਪੈਦਾਇਸ਼ੀ (ਗੈਰ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼) ਜਾਂ ਅਨੁਕੂਲ (ਵਿਸ਼ੇਸ਼) ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਭਾਗਾਂ ਦੁਆਰਾ। ਜਰਾਸੀਮ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੀ ਸਤ੍ਹਾ 'ਤੇ ਐਂਟੀਜੇਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ 'ਵਿਦੇਸ਼ੀ' ਵਜੋਂ ਚਿੰਨ੍ਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਇਆ ਗਿਆ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਬਰਦਾਸ਼ਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਸਰੀਰ ਦੇ ਆਮ ਬਨਸਪਤੀ. ਸਹੀ ਭੂਮਿਕਾ ਜੋ ਮਨੁੱਖੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਲੈਂਦਾ ਹੈ ਬਰਦਾਸ਼ਤ ਕਰਨਾ ਅਤੇ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨਾ ਆਮ ਬਨਸਪਤੀ ਦੀ ਆਬਾਦੀ ਦਾ ਪਤਾ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਇਹ ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ ਖੋਜ ਦਾ ਇੱਕ ਗਰਮ ਖੇਤਰ ਹੈ।

ਮੌਜੂਦਾ ਖੋਜ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਟਾ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬ-ਐਸੋਸੀਏਟਿਡ ਮੋਲੀਕਿਊਲਰ ਪੈਟਰਨ (MAMP) ਅਤੇ ਪੋਲੀਸੈਕਰਾਈਡ (PSA) ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਰਾਹੀਂ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਾਮਨਸਲ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਲਈ ਹੋਸਟ ਇਮਿਊਨ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਲਗਾਤਾਰ ਨਿਵਾਸੀ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਟਾ ਦੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਕੁਝ ਐਂਟੀਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਮਕੈਨਿਜ਼ਮ ਉਪਨਿਵੇਸ਼ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਰੋਗਾਣੂਆਂ ਦੇ ਜ਼ਿਆਦਾ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਰਚਨਾਤਮਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਰੁੱਝੇ ਹੋਏ ਹਨ: ਇਹ ਇਸ ਨੂੰ ਕਾਇਮ ਰੱਖਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਨੂੰ ਢਿੱਲੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਮਿਊਨ ਹੋਮਿਓਸਟੈਸਿਸ. (ਅੰਤੜੀ) ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੀਆਂ ਵਿਧੀਆਂ ਵਿੱਚ ਉਹ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ ਜੋ:

1) ਘੱਟ ਤੋਂ ਘੱਟ ਕਰੋ ਸੰਪਰਕ ਨੂੰ ਅਤੇ 2) ਇਮਿਊਨ ਮਾਨਤਾ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਟਾ, ਅਤੇ 3) ਜਿਹੜੇ ਥੱਲੇ-ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਇੰਟਰਾ-ਸੈਲੂਲਰ ਅਤੇ ਇੰਟਰ-ਸੈਲੂਲਰ ਵਿਧੀ ਦੁਆਰਾ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਵਾਂ।

ਖੋਜ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਆਮ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਟਾ ਦੀ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਲਈ ਇੱਕ ਵਿਆਪਕ ਨੈਟਵਰਕ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ. ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ ਸਮੇਤ Tregs ਅਤੇ (ਸਹਿਣਸ਼ੀਲ) dendritic ਸੈੱਲ. ਥਾਈਮਸ-ਉਤਪੰਨ Tregs ਡਾ. ਲੇਜ਼ੇਕ ਇਗਨਾਟੋਵਿਕਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਆਂਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬਨਸਪਤੀ ਵਿੱਚ ਵਿਭਿੰਨ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੀਆਂ ਕਾਲੋਨੀਆਂ ਬਾਰੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ "ਸਿੱਖਿਅਤ" ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਖਿਡਾਰੀ ਵਜੋਂ ਖੋਜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਚੂਹੇ ਦੇ. ਅੰਤੜੀਆਂ ਵਿੱਚ ਪਾਏ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੀ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ, ਟ੍ਰੇਗਸ ਇੱਕ 'ਰਿਪਰਟੋਇਰ ਟੀ ਸੈੱਲ ਰੀਸੈਪਟਰ' (ਟੀ.ਸੀ.ਆਰ) ਜੋ ਅੰਤੜੀਆਂ ਵਿੱਚ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੀਆਂ ਕਾਲੋਨੀਆਂ ਦੇ ਐਂਟੀਜੇਨਸ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਨੂੰ ਪਛਾਣਦੇ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੀ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ ਤੇ, ਤ੍ਰੈਗਸ ਨੂੰ ਦਬਾ ਲੈਂਦਾ ਹੈ ਦੀ ਅਨੁਕੂਲ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਦੁਆਰਾ ਇਮਿਊਨ-ਮੋਡਿਊਲੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨ-2। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇਹ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਕਿ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਵੀ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ ਮਾਨਤਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਅਤੇ a ਦੁਆਰਾ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਵੱਖਰਾ ਪੈਦਾਇਸ਼ੀ ਚੂਹਿਆਂ ਦੀ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਪਰਤ ਵਿੱਚ ਲਿਮਫਾਈਡ ਸੈੱਲ ਆਬਾਦੀ (ILC)। ਇਹ ਸੈੱਲ ਐਂਟੀਜੇਨ ਪੇਸ਼ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਾਂਗ ਵਿਵਹਾਰ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਮੁੱਖ ਹਿਸਟੋਕੰਪਟੀਬਿਲਟੀ ਕੰਪਲੈਕਸ ਕਲਾਸ II (MHCII) ਦੁਆਰਾ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਤੋਂ ਐਂਟੀਜੇਨਾਂ ਨੂੰ ਪਛਾਣ ਅਤੇ ਪੇਸ਼ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਪਰ MHCII ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ ਦੁਆਰਾ CD4+ T ਲਿਮਫੋਸਾਈਟਸ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਨ ਦੀ ਬਜਾਏ, ਇਹ ILC ਦੁਆਰਾ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ CD4+ ਟੀ ਲਿਮਫੋਸਾਈਟਸ ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ MHCII ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ ਦੁਆਰਾ। CD4+ T ਲਿਮਫੋਸਾਈਟਸ ਜਰਾਸੀਮ/ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨੂੰ ਸਾਫ਼ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ CD4+ T ਲਿਮਫੋਸਾਈਟਸ ਦਾ ਦਮਨ ਆਮ ਬਨਸਪਤੀ ਦੀ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ-ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352345X14000083

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4007055/


ਲਾਈਮ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਮਨੁੱਖੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਪਛਾੜ ਸਕਦਾ ਹੈ

ਮੈਰੀਲੈਂਡ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ (ਯੂਐਮਡੀ) ਦੇ ਖੋਜਕਰਤਾ ਨੇ ਇੱਕ ਵਿਧੀ ਦਾ ਪਰਦਾਫਾਸ਼ ਕੀਤਾ ਹੈ ਜਿਸ ਦੁਆਰਾ ਲਾਈਮ ਬਿਮਾਰੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਨ ਵਾਲੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਬਣੇ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਤੁਹਾਡੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ, ਪੈਦਾਇਸ਼ੀ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨਾਲ ਲੜਦੇ ਹਨ।

ਡਾਕਟਰ ਉਤਪਲ ਪਾਲ, ਵੈਟਰਨਰੀ ਮੈਡੀਸਨ ਦੇ ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ, ਆਪਣੇ ਬਾਰ੍ਹਾਂ ਸਾਲਾਂ ਦੌਰਾਨ UMD ਨਾਲ ਬੋਰੇਲੀਆ ਬਰਗਡੋਰਫੇਰੀ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਕੰਮ ਨੇ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਇਸ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੀ ਲਾਗ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਵਰਤਿਆ ਜਾਣ ਵਾਲਾ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਮਾਰਕਰ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਹੈ।

ਹੁਣ, ਡਾ. ਪਾਲ ਨੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਅਲੱਗ ਕਰ ਦਿੱਤਾ ਹੈ ਜੋ ਸਰੀਰ ਦੇ ਪਹਿਲੇ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਨੂੰ ਅਸਮਰੱਥ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਉਹਨਾਂ ਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਸਮਝ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਸਮਝ ਨਹੀਂ ਆਉਂਦੇ। ਉਸਨੇ ਇੱਕ ਪਹਿਲਾਂ ਕਦੇ ਨਾ ਵੇਖੀ ਗਈ ਘਟਨਾ ਵੀ ਵੇਖੀ ਹੈ ਜੋ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ ਕਿ ਇਸ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਬਿਨਾਂ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੇ ਨਾਲ, ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਬਾਅਦ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਵਾਪਸ ਆ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਇਸ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨੂੰ ਸਮਝਣਾ, ਜੋ ਕਿ ਸਿਰਫ ਕੁਝ ਜਰਾਸੀਮਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ ਜੋ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਬਣੇ ਰਹਿ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਲਾਈਮ ਬਿਮਾਰੀ ਵਰਗੀਆਂ ਟਿੱਕਾਂ ਨਾਲ ਹੋਣ ਵਾਲੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਵੱਡੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਇੱਕ ਵਧਦੀ ਹੋਈ ਪੁਰਾਣੀ ਅਤੇ ਲਗਾਤਾਰ ਪ੍ਰਚਲਿਤ ਜਨਤਕ ਸਿਹਤ ਸਮੱਸਿਆ ਹੈ। .

“ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਲੋਕਾਂ ਨੂੰ ਇਹ ਅਹਿਸਾਸ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦਾ ਕਿ ਉਹ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਆਪਣੇ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਆਪਣੇ ਸੈੱਲਾਂ ਨਾਲੋਂ ਜ਼ਿਆਦਾ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਘੁੰਮ ਰਹੇ ਹਨ, ਇਸ ਲਈ ਅਸੀਂ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਥੈਲੇ ਹਾਂ,” ਪਾਲ ਦੱਸਦੇ ਹਨ। “ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਚੰਗੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਦੂਜੀ ਵਾਰ ਤੁਹਾਡਾ ਸਰੀਰ ਕਿਸੇ ਅਜਿਹੀ ਚੀਜ਼ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਰੋਗਾਣੂ ਹੈ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਤੁਹਾਡੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਕੰਮ ਕਰਨਾ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰ ਦਿੰਦੀ ਹੈ।”

ਸਰੀਰ ਖੋਜੇ ਗਏ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨੂੰ ਮਾਰਨ ਲਈ ਹਮਲੇ ਦੀ ਪਹਿਲੀ, ਗੈਰ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਲਹਿਰ ਭੇਜਦਾ ਹੈ ਜੋ ਸਬੰਧਤ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਇਹ ਕੁਝ ਘੰਟਿਆਂ ਤੋਂ ਦਿਨਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਵਾਪਰਦਾ ਹੈ। ਜੇਕਰ ਇਹ ਕੰਮ ਨਹੀਂ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਦੁਸ਼ਮਣ ਬਾਰੇ ਸਿੱਖਣ ਵਿੱਚ ਸੱਤ ਤੋਂ ਦਸ ਦਿਨ ਲੱਗ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਜੋ ਬਚਿਆ ਹੈ ਉਸਨੂੰ ਮਾਰਨ ਲਈ ਤਾਕਤ ਦੀ ਇੱਕ ਵੱਡੀ ਦੂਜੀ ਲਹਿਰ ਭੇਜਦੀ ਹੈ।

“ਲਾਈਮ ਬਿਮਾਰੀ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਤੁਹਾਡੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦੀ ਹੈ,” ਪਾਲ ਦੱਸਦਾ ਹੈ। “ਇਹ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਪਹਿਲੀ ਲੜਾਈ ਜਿੱਤਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਤੁਹਾਡਾ ਸਰੀਰ ਇੰਨਾ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਸਾਰੇ ਜੋੜਾਂ ਅਤੇ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਤੀਬਰ ਸੋਜਸ਼ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ ਕਿ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਇਸ ਨੂੰ ਮਾਰਨ ਲਈ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਮਜ਼ਬੂਤੀ ਭੇਜ ਕੇ ਫੈਲਦਾ ਹੈ। ਬੋਰੇਲੀਆ ਫਿਰ ਮਾਰਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਸੋਜਸ਼ ਰਹਿੰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਲਾਈਮ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਤੁਹਾਡੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਲੱਛਣਾਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ ਇਮਿਊਨਿਟੀ ਦੀ ਪਹਿਲੀ ਲਹਿਰ ਵਿੱਚ ਬੋਰੇਲੀਆ ਨੂੰ ਮਾਰਨਾ ਬਹੁਤ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ।”

ਰੋਗ ਨਿਯੰਤ੍ਰਣ ਅਤੇ ਰੋਕਥਾਮ ਕੇਂਦਰ ਸੰਯੁਕਤ ਰਾਜ ਵਿੱਚ ਹਰ ਸਾਲ ਲਾਈਮ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਲਗਭਗ 300,000 ਕੇਸਾਂ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਮਲੇਰੀਆ ਵਰਗੀਆਂ ਮੱਛਰਾਂ ਤੋਂ ਫੈਲਣ ਵਾਲੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵੱਲ ਧਿਆਨ ਦਿੱਤੇ ਜਾਣ ਕਾਰਨ, ਇਹ ਕੇਸ ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਘੱਟ ਅਨੁਮਾਨਿਤ ਅਤੇ ਘੱਟ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ।

“ਅਮਰੀਕਾ ਵਿੱਚ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਵੈਕਟਰ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਹੋਣ ਵਾਲੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਟਿੱਕ ਨਾਲ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਅਤੇ 15 ਵਿੱਚੋਂ 6 ਵੱਖ-ਵੱਖ ਟਿੱਕ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਆਈਕਸੌਡਜ਼ ਟਿੱਕ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਸਾਰਿਤ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਅਸੀਂ ਆਪਣੀ ਲੈਬ ਵਿੱਚ ਪੜ੍ਹਦੇ ਹਾਂ,” ਪਾਲ ਕਹਿੰਦਾ ਹੈ। “ਇਹਨਾਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੇ ਲੱਛਣ ਹੋਰ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਾਂਗ ਹੀ ਮੌਜੂਦ ਹਨ ਅਤੇ ਇਹਨਾਂ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕਰਨਾ ਔਖਾ ਹੈ, ਇਸਲਈ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਅਤੇ ਲੋਕਲ ਅਤੇ ਵਿਸ਼ਵ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਲੋਕਾਂ ਦੀ ਸਮਝ ਨਾਲੋਂ ਵੀ ਵੱਡੀ ਜਨਤਕ ਸਿਹਤ ਚਿੰਤਾ ਹੈ।”

ਹੁਣ, ਪੁਰਾਣੀ ਲਾਈਮ ਬਿਮਾਰੀ ਇੱਕ ਵਧ ਰਹੀ ਚਿੰਤਾ ਹੈ। ਰਵਾਇਤੀ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕ ਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਛੇ ਤੋਂ ਬਾਰਾਂ ਮਹੀਨਿਆਂ ਬਾਅਦ, ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਗੈਰ-ਉਦੇਸ਼-ਮੁਕਤ ਲੱਛਣ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਤੀਬਰਤਾ ਨਾਲ ਵਾਪਸ ਆਉਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਕੋਈ ਮੌਜੂਦਾ ਇਲਾਜ ਰਣਨੀਤੀ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੀ, ਜਿਸਨੂੰ ਪੋਸਟ-ਟਰੀਟਮੈਂਟ ਲਾਈਮ ਡਿਜ਼ੀਜ਼ ਸਿੰਡਰੋਮ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਡਾ. ਪਾਲ ਦੀ ਖੋਜ ਨੇ ਇਸ ਮੁੱਦੇ 'ਤੇ ਕੁਝ ਰੋਸ਼ਨੀ ਪਾਈ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਖੋਜ ਕਰਕੇ ਭਵਿੱਖ ਦੀ ਖੋਜ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਵਿਕਲਪਾਂ ਲਈ ਰਾਹ ਪੱਧਰਾ ਕੀਤਾ ਹੈ ਕਿ ਇਮਿਊਨ ਡਿਫੈਂਸ ਦੀ ਪਹਿਲੀ ਲਹਿਰ ਨੂੰ ਹਰਾਉਣ ਲਈ ਵਰਤੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਬਿਨਾਂ ਵੀ, ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਬਾਅਦ ਲਾਗ ਦੁਬਾਰਾ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।

“ਇਸਦਾ ਮਤਲਬ ਹੈ ਕਿ ਸਾਡੇ ਸਰੀਰ ਦੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਬੋਰੇਲੀਆ ਲਈ ਬਚਾਅ ਦੀ ਦੂਜੀ ਲਾਈਨ ਹੈ। ਇਹ ਪਹਿਲਾਂ ਕਦੇ ਨਹੀਂ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਸਾਨੂੰ ਇਸ ਗੱਲ ਦੀ ਸਮਝ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਪੁਰਾਣੀ ਲਾਈਮ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਕੇਸ ਕੀ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ,” ਪਾਲ ਦੱਸਦੇ ਹਨ।

ਡਾ. ਪਾਲ ਨੂੰ ਆਪਣੀ ਮੁਹਾਰਤ ਲਈ ਅਕਸਰ ਸਲਾਹ ਦਿੱਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਇਸ ਬਹੁਤ ਹੀ ਬਹੁਮੁਖੀ ਬੈਕਟੀਰੀਆ 'ਤੇ ਕਿਤਾਬਾਂ ਲਿਖੀਆਂ ਹਨ। ਫੈਡਰਲ ਸਰਕਾਰ ਨੇ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ 21ਵੀਂ ਸਦੀ ਦੇ ਇਲਾਜ ਐਕਟ ਦੇ ਪਾਸ ਹੋਣ ਦੇ ਨਾਲ ਟਿੱਕ-ਬੋਰਨ ਬਿਮਾਰੀ ਖੋਜ ਅਤੇ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਜਨਤਕ ਸਿਹਤ ਮੁੱਦੇ 'ਤੇ ਵਧੇਰੇ ਜ਼ੋਰ ਦਿੱਤਾ ਹੈ।

ਇਸਦੇ ਹਿੱਸੇ ਵਜੋਂ, ਡਾ. ਪਾਲ ਨੂੰ ਯੂ.ਐਸ. ਡਿਪਾਰਟਮੈਂਟ ਆਫ਼ ਹੈਲਥ ਐਂਡ ਹਿਊਮਨ ਸਰਵਿਸਿਜ਼ ਲਈ ਟਿੱਕ-ਬੋਰਨ ਡਿਜ਼ੀਜ਼ ਵਰਕਿੰਗ ਗਰੁੱਪ ਸਬ-ਕਮੇਟੀ 'ਤੇ ਸੇਵਾ ਕਰਨ ਲਈ ਕਿਹਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਜੋ ਕਿ ਟਿੱਕ-ਬੋਰਨ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਲਈ ਟੀਕੇ ਅਤੇ ਇਲਾਜ 'ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਿਤ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਭਵਿੱਖ ਦੀ ਖੋਜ ਨੂੰ ਅੱਗੇ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ।

ਡਾ. ਪਾਲ ਕੋਲ ਇਸ ਕੰਮ ਲਈ ਨੈਸ਼ਨਲ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਆਫ਼ ਹੈਲਥ ਤੋਂ ਦੋ ਸਮਕਾਲੀ ਮਲਟੀ-ਮਿਲੀਅਨ ਡਾਲਰ RO1 ਗ੍ਰਾਂਟਾਂ ਹਨ, ਜੋ ਸਿਰਫ਼ ਬਹੁਤ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਖੋਜਾਂ ਲਈ ਦਿੱਤੀਆਂ ਗਈਆਂ ਹਨ।

“ਮੈਂ ਬੋਰੇਲੀਆ ਤੋਂ ਆਕਰਸ਼ਤ ਹਾਂ, ਅਤੇ ਇਹ ਖੋਜ ਲਾਈਮ ਬਿਮਾਰੀ ਵਰਗੀਆਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਅਤੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਲਈ ਹੋਰ ਕੰਮ ਕਰਨ ਲਈ ਦਰਵਾਜ਼ੇ ਖੋਲ੍ਹ ਦੇਵੇਗੀ,” ਪਾਲ ਕਹਿੰਦਾ ਹੈ।

ਡਾ. ਪਾਲ ਐਂਡ #8217 ਦਾ ਪੇਪਰ, ਬੈਕਟੀਰੀਅਲ ਜਰਾਸੀਮ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਇਮਿਊਨ ਇਵੇਸ਼ਨ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਪਲਾਸਟਿਕ, ਨੈਸ਼ਨਲ ਅਕੈਡਮੀ ਆਫ ਸਾਇੰਸਿਜ਼ ਦੀ ਕਾਰਵਾਈ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ।


ਤੁਹਾਡੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਵਿੱਚ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਤੁਹਾਡੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨਾਲ ਕਿਵੇਂ ਗੱਲਬਾਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ?

ਅਸੀਂ ਅਜੇ ਵੀ ਇਹ ਸਿੱਖ ਰਹੇ ਹਾਂ ਕਿ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਕਿਵੇਂ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਖੋਜ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਜਰਾਸੀਮ ਪ੍ਰਤੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਕਰਨ ਅਤੇ ਗੈਰ-ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਜੀਵਾਂ ਨੂੰ ਬਰਦਾਸ਼ਤ ਕਰਨ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸੰਤੁਲਨ ਦਾ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਕਰਨ ਲਈ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਿਕਸਿਤ ਹੋਇਆ। ਤੁਸੀਂ ਚਾਹੁੰਦੇ ਹੋ ਕਿ ਤੁਹਾਡੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਉਹਨਾਂ ਜਰਾਸੀਮ ਪ੍ਰਤੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਕਰੇ ਜੋ ਤੁਹਾਨੂੰ ਬਿਮਾਰ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਤੁਹਾਡੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਵਿੱਚ ਰਹਿਣ ਵਾਲੇ ਲਾਭਦਾਇਕ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨੂੰ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਕਾਰੋਬਾਰ ਵਿੱਚ ਜਾਣ ਦਿਓ।

ਅਸੀਂ ਅਜੇ ਵੀ ਸਿੱਖ ਰਹੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇੱਕ ਸਿਹਤਮੰਦ ਅੰਤੜੀ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਮ ਕਿਹੋ ਜਿਹਾ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। ਸਬੂਤ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਇੱਕ ਸੰਤੁਲਿਤ ਅਤੇ ਵਿਭਿੰਨ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਮ ਸਮੁੱਚੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਬਿਹਤਰ ਸਿਹਤ ਲਈ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਘੱਟ ਵਿਭਿੰਨ ਜਾਂ ਘੱਟ ਸੰਤੁਲਿਤ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਮ ਸਿਹਤ 'ਤੇ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

2014 ਦਾ ਇੱਕ ਸਮੀਖਿਆ ਲੇਖ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਉੱਚ ਆਮਦਨੀ ਵਾਲੇ ਦੇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕਸ ਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਵਰਤੋਂ, ਖੁਰਾਕ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਅਤੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਨੇਮਾਟੋਡ, ਇੱਕ ਕਿਸਮ ਦਾ ਕੀੜਾ) ਨਾਲ ਕੰਮ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਲਾਭਕਾਰੀ ਜੀਵਾਂ ਦੇ ਖਾਤਮੇ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਮ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਲਚਕੀਲੇਪਣ ਅਤੇ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਦੀ ਘਾਟ ਹੈ। ਸੰਤੁਲਿਤ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਸਥਾਪਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦੇ ਕਾਰਜਾਂ ਦਾ. ਇਸ ਨਾਲ ਕੋਈ ਫ਼ਰਕ ਕਿਉਂ ਪੈਂਦਾ ਹੈ?

ਘੱਟ ਵੰਨ-ਸੁਵੰਨੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਹੋਣ ਨੂੰ ਵਿਕਸਤ ਦੇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਦੀਆਂ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਅਤੇ ਆਟੋਇਮਿਊਨ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ।

ਉਦਾਹਰਣ ਵਜੋਂ, 2013 ਦੇ ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਬੰਗਲਾਦੇਸ਼ ਵਿੱਚ ਰਹਿਣ ਵਾਲੇ ਬੱਚਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸੰਯੁਕਤ ਰਾਜ ਦੇ ਬੱਚਿਆਂ ਨਾਲੋਂ ਵਧੇਰੇ ਵਿਭਿੰਨ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਮਜ਼ ਹਨ। ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਹੈ ਕਿ ਖੁਰਾਕ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ - ਯੂਐਸ ਵਿੱਚ ਬੱਚਿਆਂ ਵਿੱਚ ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੀ ਚਰਬੀ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਜ਼ਿਆਦਾ ਖਾਣ ਦੇ ਨਾਲ - ਇੱਕ ਕਾਰਕ ਹੈ।


ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦਾ ਵੈਕਸੀਨਾਂ ਨਾਲ ਕੀ ਸਬੰਧ ਹੈ? ਸ਼ਟਰਸਟੌਕ


ਜਦੋਂ ਤੁਹਾਡਾ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਤੁਹਾਡਾ ਸਭ ਤੋਂ ਬੁਰਾ ਦੁਸ਼ਮਣ ਬਣ ਜਾਂਦਾ ਹੈ

ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ, ਜੋ ਕਿ ਬਿਨਾਂ ਬੁਲਾਏ ਮਹਿਮਾਨਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਸਾਡਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵਧੀਆ ਹਥਿਆਰ ਹੈ, ਨੂੰ ਹਮਲੇ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਰੱਖਿਆ ਵਾਂਗ ਬਣਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।

ਫਰੰਟ-ਲਾਈਨ ਦੇ ਸਿਪਾਹੀ ਲਗਾਤਾਰ ਦੁਸ਼ਮਣਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਖਤਰੇ ਦਾ ਪਤਾ ਲੱਗਣ 'ਤੇ ਅਲਾਰਮ ਵੱਜਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਇਸਨੂੰ &lsquoਜਨਮ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ&rsquo ਕਹਿੰਦੇ ਹਾਂ

ਇਸ ਨਾਲ ਕੋਈ ਫਰਕ ਨਹੀਂ ਪੈਂਦਾ ਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਪਹਿਲਾਂ ਦੁਸ਼ਮਣ ਨੂੰ ਨਹੀਂ ਦੇਖਿਆ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਉਹ ਸਾਰੇ ਵਿਦੇਸ਼ੀ ਲੋਕਾਂ ਨੂੰ ਦੁਸ਼ਮਣ ਮੰਨਦੇ ਹਨ। ਪੈਦਲ ਸੈਨਿਕਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ ਚਿੱਟੇ ਖੂਨ ਦੇ ਸੈੱਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਦੁਸ਼ਮਣ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉਹ ਆਪਣਾ ਕੰਮ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਪਰ ਪੈਦਾਇਸ਼ੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਸਾਡੇ ਆਪਣੇ ਸਭ ਤੋਂ ਭੈੜੇ ਦੁਸ਼ਮਣ ਵਿੱਚ ਵੀ ਬਦਲ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਇਹ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜਾਂ ਸਰੀਰ 'ਤੇ ਹਮਲਾ ਕਰਨ ਲਈ ਧੋਖਾ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਨਾਲ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਬਿਮਾਰੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਸੈਪਟੀਸੀਮੀਆ (ਖੂਨ ਦਾ ਜ਼ਹਿਰ), ਜਾਂ ਨਿਊਰੋਲੌਜੀਕਲ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਧ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ, ਅਤੇ ਸਭ ਤੋਂ ਮਾੜੀ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ ਉਹ ਮਰੀਜ਼ ਨੂੰ ਆਪਣੀ ਜਾਨ ਦੇ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ &lsquoਵਿਸਫੋਟ&rsquo ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ

ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪੈਦਾਇਸ਼ੀ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਨਾਲ ਦੋ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ ਹਨ।

ਸਭ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ, ਪੈਦਾਇਸ਼ੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਸੀਨ ਦਾ ਪਹਿਲਾ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਵਾਲਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਜਦੋਂ ਇਹ ਗੰਭੀਰ ਲਾਗ, ਵੱਡੀਆਂ ਸੱਟਾਂ, ਜਾਂ ਜਲਣ ਨੂੰ ਪੂਰਾ ਕਰਦਾ ਹੈ ਤਾਂ ਓਵਰਐਕਟਿਵ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਇਰਾਦਾ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨੂੰ ਮਾਰਨਾ ਜਾਂ ਖਰਾਬ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਕਰਨਾ ਹੈ, ਪਰ ਨਤੀਜਾ ਇੱਕ &lsquoਵਿਸਫੋਟ&rsquo ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜੋ ਨਾ ਸਿਰਫ ਹਮਲਾਵਰ ਰੋਗਾਣੂਆਂ ਨਾਲ ਲੜਦਾ ਹੈ ਬਲਕਿ ਮੇਜ਼ਬਾਨ (ਮਰੀਜ਼) 'ਤੇ ਵੀ ਹਮਲਾ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਇਹ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸੋਜਸ਼ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਨਿਯੰਤਰਣ ਤੋਂ ਬਾਹਰ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨਾਲੋਂ ਜ਼ਿਆਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਸਭ ਤੋਂ ਮਾੜੀ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ ਇਹ ਅੰਗ ਅਸਫਲਤਾ ਅਤੇ ਮੌਤ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਸਾਡੇ ਸਾਰਿਆਂ ਕੋਲ ਇੱਕ ਕੁਦਰਤੀ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਸ਼ਕਤੀ ਹੈ ਜੋ &lsquoਵਿਸਫੋਟ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ।&rsquo ਇਸਨੂੰ ਇੱਕ ਨਾ ਵਿਸਫੋਟ ਕੀਤੇ ਬੰਬ ਸਮਝੋ, ਜੋ ਸਿਰਫ ਉਦੋਂ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾਉਂਦਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਇਹ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਫਟਦਾ ਹੈ।

ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਸਰੀਰ ਦੇ ਆਪਣੇ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ

ਖੁਸ਼ਕਿਸਮਤੀ ਨਾਲ, ਅਜਿਹਾ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।

ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੀ ਦੇਖਭਾਲ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਜੇ ਇਹ ਖੂਨ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਵਿੱਚ ਫੈਲਦਾ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸੈਪਟਸੀਮੀਆ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਹ ਕਈ ਵਾਰ ਇੱਕ ਕਿਸਮ ਦੀ &lsquoਇਮਯੂਨੋਲੋਜੀਕਲ ਖੁਦਕੁਸ਼ੀ&rsquo ਸ਼ੁਰੂ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿੱਥੇ ਸਾਡੀ ਪੈਦਾਇਸ਼ੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਸਾਨੂੰ ਬਚਾਉਣ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਵਿੱਚ ਸਾਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾਉਂਦੀ ਹੈ।

ਦੂਜਾ, ਜਨਮਤ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਸਰੀਰ ਦੇ ਆਪਣੇ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਇੱਕ ਗੰਭੀਰ ਦਿਲ ਦਾ ਦੌਰਾ, ਇੱਕ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਅੰਗ ਦਾ ਅਸਵੀਕਾਰ ਹੋਣਾ, ਜਾਂ ਇੱਕ ਪੁਰਾਣੀ ਨਾੜੀ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਜੋ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦੀ ਹੈ।

ਅਜਿਹੇ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਪੈਦਲ ਸਿਪਾਹੀ ਦੁਸ਼ਮਣ ਦੇ ਹਮਲਾਵਰਾਂ ਵਿਰੁੱਧ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ, ਪਰ ਸਾਡੇ ਆਪਣੇ ਨੁਕਸਾਨੇ ਗਏ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ.

ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੁਕਸਾਨ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰੇਗਾ, ਪਰ ਜੇ ਇਹ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਵਿਆਪਕ ਹੈ, ਤਾਂ ਪੈਦਲ ਸਿਪਾਹੀ ਸਥਿਤੀ ਨੂੰ ਗਲਤ ਸਮਝ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਬਾਹਰੀ ਲੋਕਾਂ ਨਾਲ ਲੜਨ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਵਿੱਚ ਜੰਗ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਕਮਜ਼ੋਰ ਕਰਨ ਦੀਆਂ ਪਿਛਲੀਆਂ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ਾਂ ਅਸਫਲ ਰਹੀਆਂ

ਜਦੋਂ ਪੈਦਲ ਸਿਪਾਹੀ ਧਮਕੀ ਦਰਜ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਤਾਂ ਉਹ ਦੂਜਿਆਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਕਰਨ ਲਈ ਸੂਚਿਤ ਕਰਨਾ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਅਦਾਕਾਰਾਂ ਦੀ ਪੂਰੀ ਬਟਾਲੀਅਨ ਕੰਮ ਕਰਨ ਲਈ ਤਿਆਰ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਅਣੂ&mdashcytokines&mdash ਸੋਜ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੇ ਹਨ।

ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਨੇ ਸਫਲਤਾ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਉਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕਈਆਂ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਖੂਨ ਦੇ ਜ਼ਹਿਰ ਅਤੇ ਹੋਰ ਕਈ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦਾ ਇਲਾਜ ਕਰਦੇ ਸਮੇਂ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕੀਤੀ, ਜਿੱਥੇ ਜਨਮਤ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਮਰੀਜ਼ ਨੂੰ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਉਪਾਅ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਸਾਰੇ ਪਿਛਲੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਨੂੰ ਰੋਕ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਸੋ ਤੁਸੀ ਕੀ ਕਰਦੇ ਹੋ?

ਦੋ ਕੇਂਦਰੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਨੂੰ ਬਲੌਕ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ

ਸਾਡੇ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ, ਟੌਮ ਏਰੀਕ ਮੋਲਨੇਸ, ਨੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਕਿ ਤੁਸੀਂ ਕੁਦਰਤੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੇ ਵਿਸਫੋਟ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕਰਨ ਦਾ ਇੱਕੋ ਇੱਕ ਤਰੀਕਾ ਹੈ ਪੈਰ ਸਿਪਾਹੀਆਂ ਦੇ ਕੁਝ ਸਮੂਹਾਂ ਨੂੰ ਇਸ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਕਿ ਉਹ ਸੋਜ ਅਤੇ ਅੰਗਾਂ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾ ਸਕਦੇ ਹਨ ਨੂੰ ਰੋਕ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਇਹ ਇਲਾਜ ਦੋ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਸਮੂਹਾਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਖ਼ਤਰੇ ਦੇ ਨੇੜੇ ਆਉਣ ਤੇ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਉਹ ਪੈਦਲ ਸਿਪਾਹੀਆਂ ਦੀ ਜੰਗ ਵਿੱਚ ਦੋ ਸਭ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਹਨ:

ਮੋਲਨੇਸ ਅਤੇ ਉਸਦੀ ਟੀਮ ਨੇ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਕਿ ਸੋਜਸ਼ ਵਿੱਚ ਵਿਸਫੋਟ ਹੋਣ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ, ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਤੋਂ ਹੀ ਇਹਨਾਂ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਧੇਰੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਹੁਣ ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾ ਵਿੱਚ ਮਨੁੱਖੀ ਖੂਨ ਦੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਇਸਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕੀਤਾ ਹੈ।

ਅਸੀਂ ਫਿਰ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਇਹ ਖੂਨ ਦੇ ਜ਼ਹਿਰ ਤੋਂ ਪੀੜਤ ਚੂਹਿਆਂ ਅਤੇ ਸੂਰਾਂ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਉਹ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਬਚੇ ਜਦੋਂ ਇਹਨਾਂ ਦੋ ਕੇਂਦਰੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ (ਪੂਰਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਵਿੱਚ C5 ਅਤੇ TLR ਪਰਿਵਾਰ ਵਿੱਚ CD14) ਵਿੱਚ ਅਣੂਆਂ ਨੂੰ ਇੱਕੋ ਸਮੇਂ ਰੋਕਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।

ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਪਿਛਲੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨਾਲ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਮਤਭੇਦ ਸਨ, ਜਿਸ ਨੇ ਪੂਰਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਅਤੇ TLR ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕੀਤੇ ਜਾਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਸਿੰਗਲ ਅਣੂਆਂ ਨੂੰ ਰੋਕ ਦਿੱਤਾ ਸੀ।

ਇਸ ਲਈ ਅਸੀਂ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਜਦੋਂ ਇਨ੍ਹਾਂ ਦੋਵਾਂ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਨੂੰ ਖ਼ਤਰੇ ਦਾ ਪਤਾ ਲੱਗਦਾ ਹੈ ਤਾਂ ਤੁਰੰਤ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਬਲਾਕ ਕਰਨਾ ਸਭ ਤੋਂ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਇਲਾਜ ਹੈ ਜਿੱਥੇ ਮਰੀਜ਼ ਨੂੰ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੁਆਰਾ ਮੌਤ ਦਾ ਖ਼ਤਰਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ&rsquo ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਵਿਸਫੋਟਕ ਵਿਰੋਧੀ ਹਮਲੇ।

ਪੈਦਲ ਸਿਪਾਹੀ ਆਪਣੇ ਫਰਜ਼ਾਂ ਦੀ ਗਲਤ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਦੇ ਹਨ

ਅਜਿਹੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਮਾਮਲੇ ਵੀ ਹਨ, ਜੋ ਖੂਨ ਦੇ ਜ਼ਹਿਰ ਵਾਂਗ ਖ਼ਤਰਨਾਕ ਨਹੀਂ ਹਨ, ਜਿੱਥੇ ਇਹ ਸਾਡੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਵੀ ਢੁਕਵੇਂ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਇਹ ਉਦੋਂ ਲਾਗੂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਪੈਦਲ ਸਿਪਾਹੀਆਂ ਦੇ ਸਮੂਹ (ਪੂਰਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਅਤੇ TLR) ਆਪਣੇ ਕਰਤੱਵਾਂ ਦੀ ਗਲਤ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਉਹ ਸੋਚਦੇ ਹਨ ਕਿ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਦੁਸ਼ਮਣ 'ਤੇ ਹਮਲਾ ਕਰਨਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਇਸ ਦੀ ਬਜਾਏ ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਆਪਣੇ ਨੁਕਸਾਨੇ ਗਏ ਟਿਸ਼ੂ 'ਤੇ ਹਮਲਾ ਕਰਨਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਉਹ ਨੁਕਸਾਨ ਦੇ ਕਾਰਨ ਸਰੀਰ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਵਜੋਂ ਨਹੀਂ ਪਛਾਣਦੇ ਹਨ।

ਇਹ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਲਈ ਕੇਸ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਐਥੀਰੋਸਕਲੇਰੋਸਿਸ, ਗੁਰਦੇ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ (ਅਸਵੀਕਾਰ ਕੀਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਪਲਾਂਟ ਅੰਗਾਂ ਸਮੇਤ), ਅਤੇ ਆਟੋਇਮਿਊਨ ਬਿਮਾਰੀ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਗਠੀਏ), ਜਿੱਥੇ ਸਰੀਰ ਆਪਣੇ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਪੂਰਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਇਹੀ ਸਮੱਸਿਆ ਖਤਰਨਾਕ ਤੰਤੂ ਵਿਗਿਆਨਿਕ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਅਤੇ ਹੋਰ ਕਈ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਜਿੱਥੇ ਇਹ ਪੂਰਕ ਅਤੇ/ਜਾਂ TLR ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ ਸਾਨੂੰ ਦਵਾਈ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ ਜੋ ਇੱਕੋ ਸਮੇਂ ਦੋਵਾਂ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਨੂੰ ਰੋਕਦੀ ਹੈ।

ਅਸੀਂ ਉਮੀਦ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਸਾਡੀ ਰਣਨੀਤੀ ਜਨਮਤ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਕਾਰਨ ਹੋਣ ਵਾਲੀਆਂ ਕਈ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਲਈ ਭਵਿੱਖ ਦੇ ਇਲਾਜਾਂ ਦਾ ਆਧਾਰ ਬਣ ਸਕਦੀ ਹੈ।


ਇਹ ਯਕੀਨੀ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਕਿ ਤੁਹਾਡੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਸਿਖਰ 'ਤੇ ਹੈ, ਯਕੀਨੀ ਬਣਾਓ ਕਿ ਤੁਹਾਡੇ ਕੋਲ ਸਾਰੇ ਲੋੜੀਂਦੇ ਟੀਕਾਕਰਨ ਹਨ। ਬਾਲਗ ਅਕਸਰ ਉਹਨਾਂ ਟੀਕਿਆਂ ਨੂੰ ਤਾਜ਼ਾ ਕਰਨਾ ਭੁੱਲ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਜਦੋਂ ਉਹ ਜਵਾਨ ਸਨ। ਜਾਂਚ ਕਰੋ ਕਿ ਕੀ ਤੁਹਾਨੂੰ ਟੈਟਨਸ, ਡਿਪਥੀਰੀਆ, ਕਾਲੀ ਖੰਘ, ਪੋਲੀਓ, ਹੈਪੇਟਾਈਟਸ, ਨਿਊਮੋਕੋਕਸ, ਮੈਨਿਨਜਾਈਟਿਸ, ਖਸਰਾ, ਕੰਨ ਪੇੜੇ, ਰੁਬੇਲਾ, ਫਲੂ ਅਤੇ ਹੋਰਾਂ ਲਈ ਬੂਸਟਰ ਸ਼ਾਟਸ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ। ਆਪਣੇ ਡਾਕਟਰ ਨਾਲ ਗੱਲ ਕਰਨਾ ਯਕੀਨੀ ਬਣਾਓ!

ਵਾਇਰਸ ਅਤੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਮਜ਼ਬੂਤ ​​ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਨਾਲ ਕੋਈ ਮੌਕਾ ਨਹੀਂ ਖੜਾ ਕਰਦੇ


ਤੁਹਾਡੀ ਕਲਾਸ ਵਿੱਚ

ਇਹ ਲੇਖ ਉਸ ਭੂਮਿਕਾ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਕੈਮਿਸਟ ਟੀਕੇ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਵਿੱਚ ਖੇਡਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਰਸਾਇਣ ਵਿਗਿਆਨ ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਵੈਕਸੀਨਾਂ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਜਾਂ ਵਾਇਰਸਾਂ ਕਾਰਨ ਹੋਣ ਵਾਲੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਨਾਲ ਲੜਨ ਵਿੱਚ ਸਾਡੀ ਮਦਦ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਰਸਾਇਣ ਵਿਗਿਆਨੀਆਂ ਨੇ ਵੈਕਸੀਨਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਰੱਖਣ ਦੇ ਤਰੀਕੇ ਲੱਭ ਲਏ ਹਨ ਭਾਵੇਂ ਉਹ ਰੈਫ੍ਰਿਜਰੇਟ ਨਾ ਹੋਣ। ਵਿਗਿਆਨੀ ਵਧੇਰੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਵੈਕਸੀਨ ਦੀ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਰਸਾਇਣ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਵੀ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਲੂਣ ਅਤੇ ਕਣ ਮਾਡਲ ਬਾਰੇ ਪੜ੍ਹਾਉਂਦੇ ਸਮੇਂ ਅਸਲ-ਸੰਸਾਰ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨ ਲਈ ਅਤੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨ ਨਾਲ ਅੰਤਰ-ਪਾਠਕ੍ਰਮ ਲਿੰਕ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਇਸ ਲੇਖ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰੋ।

ਸਾਰੇ ਟੀਕੇ ਇੱਕ ਖਾਸ ਕੀਟਾਣੂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਉਹ ਅਜਿਹਾ ਰਸਾਇਣਕ ਬਿਲਡਿੰਗ ਬਲਾਕਾਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾ ਕੇ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਵਾਇਰਸ ਅਤੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੋਵੇਂ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਅਜਿਹੇ ਕੀਟਾਣੂਆਂ ਵਿੱਚ, ਡੀਐਨਏ ਜਾਂ ਸਮਾਨ ਆਰਐਨਏ ਅਣੂਆਂ ਦੇ ਬਣੇ ਜੀਨ ਉਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜਿਵੇਂ ਇੱਕ ਕੰਪਿਊਟਰ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਇੱਕ ਰੋਬੋਟ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਉਹ ਛੋਟੇ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਦੇ ਅਣੂਆਂ ਨੂੰ ਵੱਡੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਵਿੱਚ ਕਿਵੇਂ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਕੀਟਾਣੂਆਂ ਦੇ ਸਰੀਰ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ ਬਾਰੇ ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਨੂੰ ਏਨਕੋਡ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਬੈਕਟੀਰੀਆ, ਜੋ ਕਿ ਵਾਇਰਸਾਂ ਨਾਲੋਂ ਬਹੁਤ ਵੱਡੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਸਾਡੇ ਖੂਨ ਵਿੱਚੋਂ ਲੰਘ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਆਪਣੇ ਆਪ ਹੀ ਗੁਣਾ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਕਈ ਵਾਰ ਆਪਣੀ ਨਕਲ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਸਾਡੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਇੱਕ ਹੋਰ ਕਿਸਮ ਦੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਬਣਾਉਣਾ ਸਿੱਖਦੀ ਹੈ, ਜਿਸਨੂੰ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਆਕਾਰ ਨੂੰ ਪਛਾਣ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਹਾਈਡ੍ਰੋਜਨ ਬੰਧਨ ਵਰਗੀਆਂ ਅੰਤਰ-ਆਣੂ ਸ਼ਕਤੀਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨਾਲ ਚਿਪਕ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਫਿਰ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਚਿੱਟੇ ਰਕਤਾਣੂਆਂ ਨੂੰ ਆਉਣ ਅਤੇ ਅਣਚਾਹੇ ਹਮਲਾਵਰਾਂ ਨੂੰ ਮਾਰਨ ਲਈ ਸੰਕੇਤ ਦੇ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਟੀਕੇ ਸਾਡੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਮਾੜੇ ਕੀਟਾਣੂਆਂ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦੇ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਸਿਖਲਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਇਸ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਕਿ ਉਹ ਸਾਨੂੰ ਸੰਕਰਮਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਕੇਟੀ ਦੱਸਦੀ ਹੈ।

ਵੈਕਸੀਨ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, ਵਾਇਰਸ ਅਕਸਰ ਮੁਰਗੀ ਦੇ ਅੰਡੇ ਜਾਂ ਸੰਸਕ੍ਰਿਤ ਮਨੁੱਖੀ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਉੱਗਦੇ ਹਨ

ਟੀਕੇ ਅਕਸਰ ਕੀਟਾਣੂਆਂ ਤੋਂ ਬਣਾਏ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਮਾਰ ਦਿੱਤੇ ਜਾਂ ਕਾਬੂ ਕੀਤੇ ਜਾ ਚੁੱਕੇ ਹਨ। ਸਾਡੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਅਜਿਹੇ ਨਾ-ਸਰਗਰਮ ਕੀਟਾਣੂਆਂ ਦੇ ਸਾਹਮਣੇ ਲਿਆਉਣ ਨਾਲ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਪਛਾਣਨਾ ਸਿੱਖਦੇ ਹਨ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਫਲੂ ਦੇ ਟੀਕੇ ਕਮਜ਼ੋਰ, ਪਰ ਲਾਈਵ, ਫਲੂ ਵਾਇਰਸਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਨਿਰਮਾਣ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, ਵਾਇਰਸਾਂ ਨੂੰ ਚਿਕਨ ਦੇ ਅੰਡੇ ਵਿੱਚ ਟੀਕਾ ਲਗਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿੱਥੇ ਉਹ ਗੁਣਾ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਕੰਪਨੀਆਂ ਫਿਰ ਟੀਕਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤੋਂ ਲਈ ਸੂਈ ਰਾਹੀਂ ਵਾਇਰਸ ਨੂੰ ਵਾਪਸ ਲੈ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੈਕਸੀਨ ਨੂੰ ਲੋਕਾਂ ਨੂੰ ਦਿੱਤੇ ਜਾਣ ਤੋਂ ਠੀਕ ਪਹਿਲਾਂ, ਇੱਕ ਹੋਰ ਹਿੱਸੇ, ਜਿਸਨੂੰ ਸਹਾਇਕ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਅਲਮੀਨੀਅਮ ਫਾਸਫੇਟ ਅਤੇ ਅਲਮੀਨੀਅਮ ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਡ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਵਰਤੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਸਹਾਇਕ ਹਨ।

ਸਹਾਇਕਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨਾ ਇੱਕ ਮੁਸ਼ਕਲ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ 'ਸਾਨੂੰ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਨਹੀਂ ਪਤਾ ਕਿ ਉਹ ਕਿਵੇਂ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ', ਕੇਟੀ ਮੰਨਦੀ ਹੈ। ਉਹ ਕਹਿੰਦੀ ਹੈ, 'ਉਹ ਤੁਹਾਡੇ ਟੀਕੇ ਵਿੱਚ ਜਿਸ ਵੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕਰ ਰਹੇ ਹੋ, ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ। 'ਸਹਾਇਕ ਛੋਟੇ ਬੱਚਿਆਂ ਅਤੇ ਬਜ਼ੁਰਗਾਂ ਨੂੰ ਟੀਕਾਕਰਨ ਕਰਨ ਲਈ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜਿੱਥੇ ਅਸੀਂ ਜਾਣਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਟੀਕੇ ਪ੍ਰਤੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਬਾਲਗਾਂ ਵਾਂਗ ਵਧੀਆ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਪਰ ਜੇ ਤੁਸੀਂ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸਹਾਇਕ ਦਿੰਦੇ ਹੋ, ਤਾਂ ਤੁਹਾਨੂੰ ਬਹੁਤ ਦੁਖਦਾਈ ਬਾਂਹ ਮਿਲਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਹੀ. ਇਹ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਹਾਇਕ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਤੁਹਾਨੂੰ ਕੋਈ ਮਾੜਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਿੰਦਾ ਹੈ।'

ਗਰੀਬ ਦੇਸ਼ਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਹੁਲਾਰਾ

ਇਕ ਹੋਰ ਸਮੱਸਿਆ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਟੀਕੇ ਟੁੱਟ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਮੰਜਰੀ ਲਾਲ, ਜੋ ਸਿਹਤ ਨਵੀਨਤਾ 'ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਿਤ ਇਕ ਅੰਤਰਰਾਸ਼ਟਰੀ ਗੈਰ-ਲਾਭਕਾਰੀ ਸੰਸਥਾ, PATH ਵਿਖੇ ਟੀਕੇ ਬਣਾਉਣ ਦੀ ਖੋਜ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਦੱਸਦਾ ਹੈ। ਉਹ ਕਹਿੰਦੀ ਹੈ, 'ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਗਿਰਾਵਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਵਿਕਾਰ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਤਿੰਨ-ਅਯਾਮੀ ਢਾਂਚੇ ਦਾ ਪ੍ਰਗਟ ਹੋਣਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਇਹ ਗਰਮੀ, ਭੌਤਿਕ ਬਲ, ਜਾਂ ਰਸਾਇਣਕ ਟੁੱਟਣ ਕਾਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਰਸਾਇਣਕ ਵਿਗਾੜ ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਵੈਕਸੀਨ ਨੂੰ ਫ੍ਰੀਜ਼-ਡ੍ਰਾਈਂਗ ਦੁਆਰਾ ਤਰਲ ਤੋਂ ਪਾਊਡਰ ਵਿੱਚ ਬਦਲਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਪਹੁੰਚ ਵਿੱਚ, PATH ਦੇ ਕਰਮਚਾਰੀ ਖੰਡ ਸਥਿਰਤਾ ਵਾਲੇ ਹੱਲਾਂ ਨੂੰ ਫ੍ਰੀਜ਼ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਵੈਕਿਊਮ ਵਿੱਚ ਪਏ ਬਰਤਨ ਨੂੰ ਪਾ ਕੇ ਬਰਫ਼ ਨੂੰ ਹਟਾ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਰਸਾਇਣਕ ਨੁਕਸਾਨ ਤੋਂ ਬਚਣ ਲਈ ਇਸ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੌਰਾਨ ਵੈਕਸੀਨ ਦਾ pH ਸਥਿਰ ਰਹਿਣਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਮੰਜਰੀ ਅਤੇ ਉਸਦੇ ਸਾਥੀਆਂ ਨੂੰ ਇਹ ਯਕੀਨੀ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਸਹੀ ਮਿਸ਼ਰਨ ਅਤੇ ਲੂਣ ਦੀ ਕਿਸਮ ਨੂੰ ਜੋੜਨਾ ਹੋਵੇਗਾ।

ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਗਰਮੀ ਦਾ ਟੁੱਟਣਾ ਇੱਕ ਸਮੱਸਿਆ ਹੈ ਜਦੋਂ ਟੀਕਿਆਂ ਨੂੰ ਗਰੀਬ, ਗਰਮ ਦੇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਜਾਣ ਦੀ ਜ਼ਰੂਰਤ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਜਿੱਥੇ ਫਰਿੱਜਾਂ ਦੀ ਘਾਟ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਕੇਟੀ ਦੇ ਜੇਨਰ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਦੇ ਸਹਿਯੋਗੀਆਂ ਨੇ ਆਮ ਟੇਬਲ ਸ਼ੂਗਰ, ਸੁਕਰੋਜ਼ ਅਤੇ ਖੰਡ ਦੇ ਇੱਕ ਵੱਖਰੇ ਰੂਪ, ਟ੍ਰੇਹਾਲੋਜ਼ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਮਿਸ਼ਰਣਾਂ ਨੂੰ ਗਰਮੀ ਤੋਂ ਬਚਣ ਦਾ ਇੱਕ ਤਰੀਕਾ ਲੱਭਿਆ ਹੈ। ਵਿਗਿਆਨੀ ਇਹਨਾਂ ਸ਼ੱਕਰਾਂ ਅਤੇ ਟੀਕੇ ਅਤੇ ਸਹਾਇਕ ਦੇ ਮਿਸ਼ਰਣ ਨੂੰ ਫਿਲਟਰ ਜਾਂ ਝਿੱਲੀ 'ਤੇ ਹੌਲੀ-ਹੌਲੀ ਸੁੱਕਣ ਲਈ ਛੱਡ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਜਿੱਥੇ ਇਹ ਇੱਕ ਪਤਲੀ, ਮਿੱਠੀ ਫਿਲਮ ਵਿੱਚ ਠੋਸ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਸ਼ੱਕਰ 'ਤੇ ਅਲਕੋਹਲ ਫੰਕਸ਼ਨਲ ਗਰੁੱਪ ਵੈਕਸੀਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਸ਼ਕਲ ਨੂੰ ਇੰਟਰਮੋਲੀਕਿਊਲਰ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਸਥਿਰ ਰੱਖਦੇ ਹਨ, ਦੁਬਾਰਾ ਹਾਈਡ੍ਰੋਜਨ ਬੰਧਨ ਸਮੇਤ।

ਮੰਜਰੀ ਅਤੇ ਉਸਦੇ PATH ਸਹਿ-ਕਰਮਚਾਰੀ ਵੀ ਇੱਕ ਸਮਾਨ ਪਹੁੰਚ ਵਰਤਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਉਹ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਹਿਲਾਉਣ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਦੇ ਮਹੱਤਵ 'ਤੇ ਜ਼ੋਰ ਦਿੰਦੀ ਹੈ। ਕਿਉਂਕਿ ਇੱਥੇ ਥੋੜਾ ਜਿਹਾ ਪਾਣੀ ਹੈ, ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਤੋੜਨ ਲਈ ਹੋਰ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦਾ ਫਿਲਮ ਵਿੱਚ ਆਉਣਾ ਵੀ ਮੁਸ਼ਕਲ ਹੈ। ਡਿਗਰੇਡੇਸ਼ਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦਰਾਂ ਬਹੁਤ ਹੌਲੀ ਹੋ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਜੇਨਰ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਵਿਧੀ ਵਿੱਚ, ਵੈਕਸੀਨ ਨਿਰਮਾਤਾ ਫਿਰ ਝਿੱਲੀ ਨੂੰ ਇੱਕ ਸਧਾਰਨ ਪਲਾਸਟਿਕ ਕਾਰਟ੍ਰੀਜ ਵਿੱਚ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਇੱਕ ਸਰਿੰਜ ਦੇ ਸਿਰੇ 'ਤੇ ਬੈਠ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਫਿਰ, ਜਦੋਂ ਵੈਕਸੀਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਤਾਂ ਡਾਕਟਰੀ ਅਮਲਾ ਇਸ ਨੂੰ ਪਾਣੀ ਨਾਲ ਫਲੱਸ਼ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਵੈਕਸੀਨ ਨੂੰ ਜਾਰੀ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਮਰੀਜ਼ ਨੂੰ ਟੀਕਾ ਲਗਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਰਸਾਇਣ ਅਤੇ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਅੰਤਰ-ਪਾਠਕ੍ਰਮ ਲਿੰਕਾਂ ਦੀ ਪੜਚੋਲ ਕਰੋ

ਸੰਖੇਪ ਸੰਸ਼ੋਧਨ, ਉਮਰ ਸੀਮਾ 16-18

ਆਪਣੇ ਵਿਦਿਆਰਥੀਆਂ ਨੂੰ ਅਣਜਾਣ ਸੰਦਰਭਾਂ ਵਿੱਚ ਰਸਾਇਣ ਵਿਗਿਆਨ ਬਾਰੇ ਸੋਚਣ ਲਈ ਇਹਨਾਂ ਸੰਖੇਪ ਪ੍ਰਸ਼ਨਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨ ਨਾਲ ਅੰਤਰ-ਪਾਠਕ੍ਰਮ ਲਿੰਕ ਬਣਾਓ। ਸਰੋਤ ਦੇ ਦੋ ਸੰਸਕਰਣ ਹਨ, ਇੱਕ ਜਿੱਥੇ ਪ੍ਰਸ਼ਨਾਂ ਨੂੰ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸਮੂਹਬੱਧ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਅਤੇ ਦੂਜਾ ਜਿੱਥੇ ਉਹ ਗੈਰ-ਗਰੁੱਪ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ। ਪ੍ਰਸ਼ਨ ਚੁਣੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਕਲਾਸ ਵਿੱਚ ਚਰਚਾ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਵਰਤੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਵਿਕਲਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਇੱਕ ਵਰਕਸ਼ੀਟ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸੰਸ਼ੋਧਨ ਜਾਂ ਐਕਸਟੈਂਸ਼ਨ ਗਤੀਵਿਧੀ ਲਈ ਵਰਤਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਾਂ ਤਾਂ ਵਿਸ਼ੇ ਦੇ ਅੰਤ ਵਿੱਚ (ਸਮੂਹਬੱਧ ਸਵਾਲ) ਜਾਂ ਕੋਰਸ ਦੇ ਅੰਤ ਵਿੱਚ (ਸਮਰੂਪ ਸਵਾਲ)।

ਸਮੂਹਿਕ ਸਵਾਲਾਂ (ਐਮਐਸ ਵਰਡ ਜਾਂ ਪੀਡੀਐਫ ਵਜੋਂ) ਜਾਂ ਸੰਖੇਪ ਪ੍ਰਸ਼ਨਾਂ (ਐਮਐਸ ਵਰਡ ਜਾਂ ਪੀਡੀਐਫ ਵਜੋਂ) ਦੇ ਨਾਲ ਸਰੋਤ ਨੂੰ ਡਾਊਨਲੋਡ ਕਰੋ।

ਕੇਟੀ ਕਹਿੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਰਤੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਟੀਕਿਆਂ ਲਈ, ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਸਹੀ ਟਰਿੱਗਰ ਲੱਭਿਆ ਕਿਉਂਕਿ ਉਹ 'ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂ ਵਿੱਚ ਖੁਸ਼ਕਿਸਮਤ ਸਨ'। ਸੀਮਤ ਵਿਗਿਆਨਕ ਗਿਆਨ ਨਾਲ, ਹੋਰ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਲਈ ਟੀਕੇ ਪਹੁੰਚ ਤੋਂ ਬਾਹਰ ਹੋ ਗਏ ਹਨ। ਇਹ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਅਕਸਰ ਵਾਇਰਸਾਂ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਕਈ ਵਾਰ ਕੰਮ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ। ਇਹ ਇਸ ਲਈ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਵਾਇਰਸ ਸਾਡੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਸਤਹ 'ਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਪਛਾਣ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਫੜ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਵਾਇਰਸ ਇਹਨਾਂ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਆਪਣਾ ਰਸਤਾ ਮਜ਼ਬੂਰ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੀਆਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਮਸ਼ੀਨਰੀ ਨੂੰ ਹਾਈਜੈਕ ਕਰ ਲੈਂਦੇ ਹਨ ਤਾਂ ਜੋ ਉਹਨਾਂ ਦੀਆਂ ਕਾਪੀਆਂ ਨੂੰ ਬਾਹਰ ਕੱਢਿਆ ਜਾ ਸਕੇ।

'ਫਿਰ, ਕੰਮ ਬਹੁਤ ਮੁਸ਼ਕਲ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਤੁਹਾਨੂੰ ਉਨ੍ਹਾਂ ਸੰਕਰਮਿਤ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰੋਂ ਵਾਇਰਸ ਨੂੰ ਸਾਫ਼ ਕਰਨਾ ਪਿਆ ਹੈ, ਅਤੇ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਅਜਿਹਾ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ,' ਕੇਟੀ ਨੋਟ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਇੱਕ ਵਿਕਲਪ, ਜੋ ਕੇਟੀ ਅਤੇ ਉਸਦੇ ਸਾਥੀਆਂ ਨੇ ਇੱਕ ਇਬੋਲਾ ਵੈਕਸੀਨ ਵਿਕਸਤ ਕਰਨ ਲਈ ਵਰਤਿਆ ਹੈ, ਉਹ ਹੈ ਵਾਇਰਸਾਂ ਨੂੰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਜਾਣ ਤੋਂ ਰੋਕਣਾ। ਇਹ ਇਸ ਲਈ ਸੰਭਵ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਪਿਛਲੇ ਦਹਾਕੇ ਤੋਂ ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਪੜ੍ਹਨਾ ਬਹੁਤ ਸਸਤਾ ਹੋ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਕੀਟਾਣੂ ਕਿਵੇਂ ਬਣਦੇ ਹਨ। ਉਹ ਇਹ ਪਤਾ ਲਗਾ ਸਕਦੀ ਹੈ ਕਿ ਕਿਹੜੇ ਜੀਨ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਹਨ ਜੋ ਈਬੋਲਾ ਸਾਡੇ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਫੜਨ ਲਈ ਵਰਤਦਾ ਹੈ।

ਕੇਟੀ ਕਹਿੰਦੀ ਹੈ, 'ਅਸੀਂ ਫਿਰ ਇੱਕ ਵੈਕਸੀਨ ਤਿਆਰ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਾਂ ਜੋ ਉਨ੍ਹਾਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨਾਂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਪੈਦਾ ਕਰਦੀ ਹੈ। 'ਇਹ ਬਹੁਤ ਸਿੱਧਾ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਬੋਲਾ ਜੀਨੋਮ ਦੇ ਅੰਦਰ ਸਿਰਫ ਸੱਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਏਨਕੋਡ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ।' ਇੱਕ ਇਬੋਲਾ ਵੈਕਸੀਨ ਬਣਾਉਣਾ ਹੈਰਾਨੀਜਨਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਆਸਾਨ ਹੈ - ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਟੈਸਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਕੋਈ ਵੀ ਅਸਫਲ ਨਹੀਂ ਹੋਏ, ਉਹ ਨੋਟ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਉਹ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮੌਜੂਦ ਨਹੀਂ ਸਨ ਕਿਉਂਕਿ ਕਿਸੇ ਨੇ ਵੀ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਤਰਜੀਹ ਨਹੀਂ ਦਿੱਤੀ ਸੀ।

ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਵਿਚਾਰਾਂ ਨੂੰ ਹੈਚ ਕਰਨਾ

ਉਤਪਾਦਨ ਦੌਰਾਨ ਇੱਕ ਹੋਰ ਸਮੱਸਿਆ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕੰਪਨੀਆਂ ਅੰਡੇ ਵਿੱਚ ਵਾਇਰਸ ਪੈਦਾ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। ਇਸ ਸਮੇਂ, ਵਾਇਰਸ ਥੋੜ੍ਹਾ ਬਦਲ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਵੈਕਸੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਅਸਰਦਾਰ ਬਣ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਦੀ ਬਜਾਏ, ਕੇਟੀ ਅਤੇ ਉਸਦੇ ਸਾਥੀ ਜੇਨਰ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਦੇ ਵਿਗਿਆਨੀ ਬੈਕਟੀਰੀਆ, ਖਮੀਰ ਜਾਂ ਕੀੜੇ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਜੈਨੇਟਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੋਧ ਕੇ ਟੀਕਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤਣ ਲਈ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਤਿਆਰ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਫਿਰ ਉਹ ਖੁੱਲ੍ਹੇ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਵਿਸਫੋਟ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਕ੍ਰੋਮੈਟੋਗ੍ਰਾਫੀ ਵਰਗੀਆਂ ਰਸਾਇਣਕ ਸ਼ੁੱਧਤਾ ਤਕਨੀਕਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਲੋੜੀਂਦੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਵੱਖ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਅਜਿਹੀਆਂ ਤਰੱਕੀਆਂ ਵੈਕਸੀਨ ਉਤਪਾਦਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਆਮ ਸੁਧਾਰ ਦਾ ਹਿੱਸਾ ਹਨ ਜੋ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਪਹਿਲਾਂ ਨਾਲੋਂ ਵਧੇਰੇ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਬਣਾਉਣ ਦੇ ਮੌਕੇ ਵੀ ਖੋਲ੍ਹਦੀਆਂ ਹਨ। ਕੇਟੀ 'ਸਬ-ਯੂਨਿਟ' ਵੈਕਸੀਨ ਬਣਾਉਣ ਵਿੱਚ ਮੁਹਾਰਤ ਰੱਖਦੀ ਹੈ ਜੋ ਵਾਇਰਸ ਨਾਲ ਸੰਕਰਮਿਤ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਮਾਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਕਿਸਮ ਦੇ ਚਿੱਟੇ ਖੂਨ ਦੇ ਸੈੱਲ ਨੂੰ ਸਿਖਲਾਈ ਦੇ ਸਕਦੀ ਹੈ ਜਿਸ ਨੂੰ ਟੀ-ਸੈੱਲ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। 'ਤੁਸੀਂ ਇੱਕ ਆਮ ਜ਼ੁਕਾਮ ਵਾਇਰਸ ਲੈਂਦੇ ਹੋ ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਅੱਧੇ ਜੀਨੋਮ ਨੂੰ ਮਿਟਾ ਦਿੰਦੇ ਹੋ,' ਉਹ ਦੱਸਦੀ ਹੈ। 'ਇਹ ਮਨੁੱਖ ਦੇ ਅੰਦਰ ਦੁਬਾਰਾ ਪੈਦਾ ਨਹੀਂ ਹੋ ਸਕਦਾ, ਪਰ ਇੱਕ ਜੀਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦਿਖਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।' ਉਹ ਕਹਿੰਦੀ ਹੈ, ਐਂਟੀਬਾਡੀ-ਸਿਖਲਾਈ ਟੀਕੇ ਬਣਾਉਣ ਨਾਲੋਂ ਇਹ 'ਬਹੁਤ ਮੁਸ਼ਕਲ' ਹੈ, ਪਰ ਇਹ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਨਾਲ ਨਜਿੱਠਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਸਮੱਸਿਆ: ਫਲੂ ਦੇ ਟੀਕੇ ਕਈ ਵਾਰ ਕੰਮ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ।

ਸਰੋਤ: © Amos Gumulira/AFP/Getty Images

ਇੱਕ ਨਰਸ 23 ਅਪ੍ਰੈਲ 2019 ਨੂੰ ਮਲਾਵੀ ਦੇ ਲਿਲੋਂਗਵੇ ਵਿੱਚ ਮਿਟੁੰਦੂ ਕਮਿਊਨਿਟੀ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਮਲੇਰੀਆ ਵੈਕਸੀਨ ਲਾਗੂ ਕਰਨ ਦੇ ਪਾਇਲਟ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਵਿੱਚ ਬਿਮਾਰ ਬੱਚਿਆਂ ਦਾ ਇਲਾਜ ਕਰਵਾਉਣ ਲਈ ਇੰਤਜ਼ਾਰ ਕਰ ਰਹੀ ਹੈ।

ਇਹ ਸਮੱਸਿਆ ਇਸ ਲਈ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਫਲੂ ਦੇ ਕਈ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਤਣਾਅ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ H1N1 ਜਾਂ H5N1 ਵਰਗੇ ਨਾਂ ਦਿੱਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਐਚ ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਜਿਸਨੂੰ ਹੈਮੈਗਗਲੂਟਿਨਿਨ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਰਵਾਇਤੀ ਟੀਕਿਆਂ ਦੇ ਨਿਸ਼ਾਨੇ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਹਨ। ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ, ਜੇਕਰ ਕੋਈ ਵੈਕਸੀਨ ਸਾਨੂੰ ਸੰਕਰਮਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਤਣਾਅ ਨੂੰ ਕਵਰ ਨਹੀਂ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਤਾਂ ਸਾਡੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਇਸ ਨਾਲ ਲੜਨ ਲਈ ਸਿਖਲਾਈ ਨਹੀਂ ਦਿੱਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਹੀਮੈਗਗਲੁਟਿਨਿਨ ਦਾ ਸਿਰ ਅਤੇ ਇੱਕ ਡੰਡੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਟੀਕਿਆਂ ਤੋਂ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਿਰ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਉਹ ਹਿੱਸਾ ਹੈਮਾਗਗਲੂਟਿਨਿਨ ਦੇ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਸੰਸਕਰਣਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਵੱਖਰਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਸਟੈਮ ਵਧੇਰੇ ਇਕਸਾਰ ਅਤੇ ਸਥਿਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੁਆਰਾ ਅਣਡਿੱਠ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਸਬ-ਯੂਨਿਟ ਵੈਕਸੀਨ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਇਸ ਸਟੈਮ ਲਈ ਜੀਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨ ਨਾਲ ਫਲੂ ਦੇ ਹਰ ਰੂਪ ਤੋਂ ਬਚਾਅ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਜੇਨਰ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਹੋਰ ਬਿਮਾਰੀਆਂ 'ਤੇ ਇਸ ਪਹੁੰਚ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰ ਰਿਹਾ ਹੈ ਜਿੱਥੇ ਐਚਆਈਵੀ, ਤਪਦਿਕ ਅਤੇ ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਮਲੇਰੀਆ ਸਮੇਤ ਵੈਕਸੀਨ ਦੀ ਤੁਰੰਤ ਲੋੜ ਹੈ। ਕੇਟੀ ਨੇ ਕਿਹਾ, 'ਪੱਛਮੀ ਅਫ਼ਰੀਕਾ ਵਿੱਚ ਦੋ ਸਾਲ ਪਹਿਲਾਂ ਈਬੋਲਾ ਦੇ ਵੱਡੇ ਪ੍ਰਕੋਪ ਨੇ ਲਗਭਗ 11,000 ਲੋਕਾਂ ਦੀ ਜਾਨ ਲੈ ਲਈ ਸੀ। ‘ਮਲੇਰੀਆ ਹਰ ਦੋ ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਵਿੱਚ ਉਸ ਸੰਖਿਆ ਨੂੰ ਮਾਰਦਾ ਹੈ!’ ਮਲੇਰੀਆ ਪਰਜੀਵੀਆਂ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਜਾਂ ਵਾਇਰਸਾਂ ਨਾਲੋਂ ਬਹੁਤ ਵੱਡੇ ਅਤੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਧੇਰੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਲਈ ਇਹ ਫੈਸਲਾ ਕਰਨਾ ਔਖਾ ਹੈ ਕਿ ਇੱਕ ਟੀਕਾ ਕਿਸ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ।

ਕੇਟੀ ਨੇ ਮਲੇਰੀਆ ਲਈ ਇੱਕ ਟੀਕੇ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕੀਤਾ ਜੋ ਅਪ੍ਰੈਲ 2019 ਵਿੱਚ ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੋਇਆ, 30 ਸਾਲਾਂ ਤੋਂ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਹੈ। ਹੁਣ ਅਸੀਂ ਵਿਗਿਆਨ ਨੂੰ ਬਹੁਤ ਵਧੀਆ ਢੰਗ ਨਾਲ ਸਮਝਦੇ ਹਾਂ, ਮਲੇਰੀਆ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਸਵੈ-ਰੱਖਿਆ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨ ਦੇ ਬਿਹਤਰ ਤਰੀਕਿਆਂ ਤੋਂ ਲਾਭ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਾਲੀਆਂ ਪਹਿਲੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਉਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀ ਹੈ। 'ਅਸੀਂ ਵੈਕਸੀਨ ਨੂੰ ਸਸਤਾ ਅਤੇ ਨਿਰਮਾਣ ਵਿੱਚ ਆਸਾਨ, ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੁਰੱਖਿਅਤ, ਅਤੇ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ ਵਧੇਰੇ ਲਾਗਤ-ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਬਣਾ ਸਕਦੇ ਹਾਂ - ਉਮੀਦ ਹੈ ਕਿ ਇਸ ਨੂੰ 21ਵੀਂ ਸਦੀ ਦੇ ਸੰਸਕਰਣ ਵਿੱਚ ਬਣਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।'


ਸਾਡੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਵਿੱਚ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਰੋਗਾਣੂਆਂ ਦਾ ਅਦਭੁਤ ਪ੍ਰਭਾਵ

ਕ੍ਰੈਡਿਟ: CC0 ਪਬਲਿਕ ਡੋਮੇਨ

ਕੀ ਆਟੋਇਮਿਊਨ ਅਤੇ ਐਲਰਜੀ ਵਾਲੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕਰੋਹਨ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ, ਮਲਟੀਪਲ ਸਕਲੇਰੋਸਿਸ ਜਾਂ ਟਾਈਪ 1 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਦਾ ਇੱਕ ਦਿਨ ਤੁਹਾਡੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਵਿੱਚ ਰੋਗਾਣੂਆਂ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ?

ਤੁਹਾਡੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਬੈਕਟੀਰੀਆ, ਫੰਜਾਈ ਅਤੇ ਵਾਇਰਸਾਂ ਦਾ ਸਮੂਹ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਿਸਨੂੰ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਟਾ ਵਜੋਂ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਹੈਰਾਨੀ ਦੀ ਗੱਲ ਹੈ ਕਿ, ਉਹ ਸਾਡੇ ਜਨਮ ਤੋਂ ਤੁਰੰਤ ਬਾਅਦ ਵਿਕਾਸ ਕਰਨਾ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਸਾਡੀ ਮਾਂ ਦੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਨਾਲ ਸਾਡੇ ਸਰੀਰ ਅਤੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਵਿੱਚ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਬਸਤੀ ਬਣ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਦੇ ਅੰਦਰ, ਸਾਡਾ ਗੈਸਟਰੋਇੰਟੇਸਟਾਈਨਲ ਟ੍ਰੈਕਟ ਰੋਗਾਣੂਆਂ ਨਾਲ ਭਰ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਸੂਖਮ ਜੀਵਾਂ ਦਾ ਇਹ ਵਿਸ਼ਾਲ ਸਮੂਹ ਸਾਡੇ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸਾਡੇ ਸਰੀਰ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਕਿਵੇਂ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ ਇਸ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਨ। ਵਾਸਤਵ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਸੂਖਮ ਜੀਵ ਇੰਨੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਨ ਕਿ ਉਹ ਸਾਡੇ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਸਾਡੇ ਆਪਣੇ ਸੈੱਲਾਂ ਵਾਂਗ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਹਨ।

ਜਦੋਂ ਸਾਡੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਗੱਲ ਆਉਂਦੀ ਹੈ, ਤਾਂ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਟਾ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦਾ ਬਣਿਆ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਫੰਜਾਈ ਅਤੇ ਵਾਇਰਸ ਵੀ ਹੁੰਦੇ ਹਨ।

ਸਾਡੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਵਿੱਚ ਕਿਸੇ ਵੀ ਸਮੇਂ ਇਹ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੇ ਅਰਬਾਂ ਸੈੱਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਕੰਮ ਜ਼ਰੂਰੀ ਵਿਟਾਮਿਨ ਪੈਦਾ ਕਰਨਾ ਹੈ ਜੋ ਸਾਡਾ ਸਰੀਰ ਨਹੀਂ ਬਣਾ ਸਕਦਾ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ B1 ਤੋਂ B12 ਤੱਕ, ਫੋਲੇਟ, ਵਿਟਾਮਿਨ ਕੇ ਅਤੇ ਥਿਆਮੀਨ।

ਇਹਨਾਂ ਰੋਗਾਣੂਆਂ ਦਾ ਇੱਕ ਹੋਰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕੰਮ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਉੱਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੈ। ਇਹ ਲਾਗਾਂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਸਰੀਰ ਦੀ ਸੁਰੱਖਿਆ ਦੀ ਪਹਿਲੀ ਲਾਈਨ ਹੈ। ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਵੀ ਸਾਡੇ ਆਪਣੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਰੋਗੀ ਹੋਣ 'ਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਖ਼ਤਮ ਕਰਕੇ ਸਾਨੂੰ ਸਿਹਤਮੰਦ ਰੱਖਦਾ ਹੈ।

ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ, ਸਾਡੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਵਿੱਚ ਰੋਗਾਣੂ ਗੰਭੀਰ ਖੋਜ ਦਾ ਕੇਂਦਰ ਰਹੇ ਹਨ। ਜੋ ਸਾਹਮਣੇ ਆਇਆ ਹੈ ਉਹ ਸਾਡੀ ਸਿਹਤ ਅਤੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਰੋਗਾਣੂਆਂ ਦੇ ਖਾਸ ਸਮੂਹਾਂ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਜਾਂ ਗੈਰਹਾਜ਼ਰੀ ਵਿਚਕਾਰ ਮਜ਼ਬੂਤ ​​​​ਸਬੰਧ ਹਨ।

ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਰੋਗਾਣੂ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ

ਸਰਕੀਸ ਮਜ਼ਮੈਨੀਅਨ ਕੈਲੀਫੋਰਨੀਆ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਆਫ ਟੈਕਨਾਲੋਜੀ ਵਿੱਚ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਲੋਜੀ ਦੇ ਪ੍ਰੋਫੈਸਰ ਹਨ। ਉਹ 15 ਸਾਲਾਂ ਤੋਂ ਇਸ ਗੱਲ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰ ਰਿਹਾ ਹੈ ਕਿ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਰੋਗਾਣੂ ਸਾਡੀ ਸਿਹਤ ਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਸਰਕਿਸ ਕਹਿੰਦਾ ਹੈ, "ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦਾ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਟਾ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।"

"ਬਾਇਓਮੈਡੀਸਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਨਵਾਂ ਸੰਕਲਪ ਉਭਰਿਆ ਹੈ ਕਿ ਅੰਤੜੀਆਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੀਆਂ ਕਿਸਮਾਂ ਦਾ ਸੰਤੁਲਨ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਾਂ ਨਹੀਂ।

"ਇਹ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸਰਗਰਮ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਟਿਸ਼ੂ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਲੱਛਣਾਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ," ਉਹ ਅੱਗੇ ਕਹਿੰਦਾ ਹੈ।

"[ਇਹ] ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਸਵੈ-ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ, ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਐਲਰਜੀ ਸੰਬੰਧੀ ਵਿਗਾੜਾਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਹੈ।"

ਸਰਕੀਸ ਦਾ ਮੰਨਣਾ ਹੈ ਕਿ ਸਾੜ-ਵਿਰੋਧੀ ਗੁਣਾਂ ਵਾਲੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਨਾਲ ਉਪਨਿਵੇਸ਼ ਭਵਿੱਖ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਨੂੰ ਰੋਕ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜਾਂ ਇਲਾਜ ਵੀ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਇੱਕ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਮੂਲ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਨਾਜ਼ੁਕ ਰਸਾਇਣਕ ਸੰਤੁਲਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਦੁਸ਼ਮਣਾਂ ਤੋਂ ਦੋਸਤਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਇਸ ਸੰਤੁਲਨ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਖਿਡਾਰੀ ਹਨ। ਉਹ ਤੁਹਾਡੇ ਦੁਆਰਾ ਖਾਂਦੇ ਫਾਈਬਰ ਨੂੰ ਲੈਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਇਸਨੂੰ ਪਚਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਇਸਨੂੰ ਛੋਟੇ ਅਣੂਆਂ ਵਿੱਚ ਬਦਲਦੇ ਹਨ।

ਇਹਨਾਂ ਅਣੂਆਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸਮੂਹ ਸ਼ਾਰਟ-ਚੇਨ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ (SCFAs), ਸਾਡੀ ਗੈਸਟਰੋਇੰਟੇਸਟਾਈਨਲ ਸਿਹਤ ਦਾ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਿੱਸਾ ਹੈ। SCFAs ਸਰੀਰ ਦੇ ਅੰਦਰ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਕਾਰਜਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਸੀਮਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਇਮਿਊਨ ਫੰਕਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਆਉਂਦੀਆਂ ਹਨ।

ਇਹ SCFAs ਇੱਕ ਹੋਰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ - ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਵੀ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਟੀ ਸੈੱਲ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਸੂਚਕ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਤੁਹਾਡੇ ਸਰੀਰ ਨੂੰ ਦੱਸਦੇ ਹਨ ਕਿ ਹਮਲਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਜਰਾਸੀਮ ਜਾਂ ਕੀਟਾਣੂਆਂ ਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਜਵਾਬ ਦੇਣਾ ਹੈ।

ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ SCFAs ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਨਾਲ ਗੱਲਬਾਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਵਿਵਹਾਰ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਸੈੱਲਾਂ 'ਤੇ ਹਮਲਾ ਕਰਨ ਜਾਂ ਵਾਧੂ ਸੈੱਲਾਂ 'ਤੇ ਹਮਲਾ ਕਰਨ ਲਈ ਨਿਰਦੇਸ਼ਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਟਾਈਪ 1 ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਵਿੱਚ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਓਵਰਡ੍ਰਾਈਵ

ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਟਾ ਨੂੰ ਟਾਈਪ I ਡਾਇਬਟੀਜ਼ ਨਾਲ ਵੀ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਇੱਕ ਆਟੋਇਮਿਊਨ ਬਿਮਾਰੀ ਜੋ 150,000 ਤੋਂ ਵੱਧ ਆਸਟ੍ਰੇਲੀਅਨਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ।

ਇਹ ਸਥਿਤੀ ਸਰੀਰ ਨੂੰ ਲੋੜੀਂਦੀ ਇਨਸੁਲਿਨ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਤੋਂ ਰੋਕਦੀ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਇਸਦਾ ਆਪਣਾ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਇਸ ਕੰਮ ਦੇ ਇੰਚਾਰਜ ਪੈਨਕ੍ਰੀਆਟਿਕ ਸੈੱਲਾਂ 'ਤੇ ਹਮਲਾ ਕਰ ਰਿਹਾ ਹੈ।

ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਖੁਰਾਕਾਂ ਖੁਆਈਆਂ ਜੋ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਰੋਗਾਣੂਆਂ ਦੁਆਰਾ ਖਮੀਰ ਕੀਤੀਆਂ ਗਈਆਂ ਸਨ। ਖੁਰਾਕ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਇਸ ਨਾਲ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ ਦੋ ਆਮ SCFAs ਜਾਂ ਤਾਂ ਐਸੀਟੇਟ ਜਾਂ ਬਿਊਟਾਇਰੇਟ ਦੀ ਵੱਡੀ ਮਾਤਰਾ ਦਾ ਉਤਪਾਦਨ ਹੋਇਆ। ਇਹ SCFAs ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਸ਼ੂਗਰ ਤੋਂ ਬਚਾਉਣ ਲਈ ਦਿਖਾਈ ਦਿੱਤੇ।

ਮੋਨਾਸ਼ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਦੇ ਇਮਯੂਨੋਲੋਜੀ ਦੇ ਪ੍ਰੋਫ਼ੈਸਰ ਚਾਰਲਸ ਮੈਕੇ ਕਹਿੰਦੇ ਹਨ, "ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਜੋ ਕਮਾਲ ਸੀ, ਉਹ ਸੀ [ਇਹ] ਐਸਸੀਐਫਏ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਪੱਧਰਾਂ 'ਤੇ ਸ਼ੂਗਰ ਤੋਂ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਸਨ।

SCFAs ਸਾਡੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨ ਦੇ ਇੱਕ ਹੋਰ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਪਹਿਲੂ ਨੂੰ ਵੀ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ-ਸਾਡੇ ਐਪੀਜੀਨੋਮ।

ਸਾਡੇ ਜੀਨੋਮ ਦੇ ਨਾਲ ਚੁੱਪਚਾਪ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਐਪੀਜੀਨੋਮ ਡੀਐਨਏ ਅਣੂਆਂ 'ਤੇ ਰੱਖੇ ਗਏ ਰਸਾਇਣਕ ਟੈਗਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ਾਲ ਭੰਡਾਰ ਹੈ ਜੋ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਕੰਮ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਸੋਧਾਂ ਨੂੰ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਰਸਾਇਣ ਲਗਭਗ ਇੱਕ ਕੋਟ ਵਾਂਗ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਜਦੋਂ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਡੀਐਨਏ ਜਾਂ ਸੰਬੰਧਿਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਹਿੱਸਿਆਂ 'ਤੇ ਰੱਖਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਉਹ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਕੰਮ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਸੋਧਾਂ ਦਾ ਸਿੱਧਾ ਨਤੀਜਾ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਜਾਂ ਬੰਦ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ SCFAs ਇਹਨਾਂ ਸੋਧਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।

2016 ਦੇ ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਪਾਇਆ ਕਿ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਪੱਛਮੀ ਖੁਰਾਕ - ਚਰਬੀ ਅਤੇ ਖੰਡ ਨਾਲ ਭਰਪੂਰ ਪਰ ਫਾਈਬਰ ਵਿੱਚ ਮਾੜੀ - ਦੇ ਨਾਲ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਖਾਣ ਦੇ ਐਪੀਜੀਨੇਟਿਕ ਨਤੀਜੇ ਸਨ। ਇਹਨਾਂ ਚੂਹਿਆਂ ਨੇ ਫਾਈਬਰ ਨਾਲ ਭਰਪੂਰ ਖੁਰਾਕ ਖਾਣ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਬੈਕਟੀਰੋਇਡਾਈਟਸ ਦੇ ਕਾਫ਼ੀ ਘੱਟ ਪੱਧਰ ਅਤੇ ਫਰਮੀਕਿਊਟਸ (ਦੋ ਆਮ ਕਿਸਮ ਦੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ) ਦੀ ਇੱਕ ਵੱਡੀ ਮਾਤਰਾ ਦਿਖਾਈ।

"SCFAs, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਬਿਊਟੀਰੇਟ, ਕੁਝ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦਾ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ 'ਤੇ ਵੱਡਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦਾ ਹੈ," ਚਾਰਲਸ ਦੱਸਦਾ ਹੈ।

ਹੋਰ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਟਾ, ਐਪੀਗੇਨੇਟਿਕਸ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀਆਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ, ਇਮਿਊਨ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ ਅਤੇ ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਕੈਂਸਰ ਵਰਗੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਸਬੰਧ ਸਥਾਪਤ ਕੀਤਾ ਹੈ।

ਸਾਡਾ ਵਿਲੱਖਣ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਮ

ਅਸੀਂ ਜਾਣਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਸਾਡੇ ਅੰਤੜੀਆਂ ਨੂੰ ਸਿਹਤਮੰਦ ਰੱਖਣਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ, ਪਰ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਡੀ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਦਾ ਹੱਲ ਅਜੇ ਬਾਕੀ ਹੈ—ਅਸੀਂ ਇਸਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਕਰੀਏ?

"ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਮ ਖੋਜ ਵਿੱਚ ਕਲਾ ਦੀ ਮੌਜੂਦਾ ਸਥਿਤੀ ਤੁਹਾਡੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਮ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਤਰੀਕੇ ਪ੍ਰਦਾਨ ਨਹੀਂ ਕਰਦੀ," ਚਾਰਲਸ ਕਹਿੰਦਾ ਹੈ।

"ਇਹ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਸ ਲਈ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਹੋਰ ਕੰਮ ਕਰਨ ਦੀ ਜ਼ਰੂਰਤ ਹੈ, ਪਰ ਇਹ ਵੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ ਕਿ ਇੱਕ-ਅਕਾਰ-ਫਿੱਟ-ਸਾਰੇ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਨਹੀਂ ਹੋਣ ਜਾ ਰਹੀ ਹੈ।"

Nevertheless, some sure ways to improve the health of your gut and the rest of your body is to eat a healthy diet, rich in fibre and low in fat, sugar and processed foods, as explained by the CSIRO. Also, exercising and sleeping well are a sure way to improve your gut and overall health.

This article first appeared on Particle, a science news website based at Scitech, Perth, Australia. ਮੂਲ ਲੇਖ ਪੜ੍ਹੋ।


Resistance to antibiotics and to immune system are interconnected in bacteria

ਈ. ਕੋਲੀ bacterium visualized by electron microscopy. Credit: Electron Microscopy Unit, IGC.

Antibiotics and the immune system are the two forces that cope with bacterial infections. Now, two studies from Isabel Gordo's laboratory, at Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC, Portugal), show for the first time that resistance to antibiotics and to the immune system is interconnected in bacteria. The researchers further discovered that bacteria adaptation to the immune system influences the spectrum of antibiotic resistance and, as a side effect, bacteria become more resistant to some antibiotics, but also more sensitive to other classes of antibiotics. These results were now published in the scientific journals ਐਂਟੀਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਏਜੰਟ ਅਤੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਐਪਲੀਕੇਸ਼ਨ.

Bacterial infection requires an effective answer from the immune system. Macrophages are the immune cells that first respond to bacterial infection, by recognizing, engulfing and killing microorganisms. Paulo Durão and colleagues, at Isabel Gordo's laboratory, investigated the ability of bacteria that are resistant to several antibiotics to survive in the presence of macrophages. For this study, they used ਐਸਚੇਰੀਚੀਆ ਕੋਲੀ bacteria with mutations that confer resistance to two antibiotics, rifampin and streptomycin, which are common in pathogenic bacteria. The researchers observed that these bacteria could survive better inside macrophages than non-resistant bacteria. Paulo Durão: "In our experiments there are no antibiotics present and still, in the harsh environment found inside macrophages, the ਈ. ਕੋਲੀ strains which have antibiotic resistance seem to be fitter than the susceptible strain. This means that antibiotic treatment selects for antibiotic resistance and simultaneously selects for a higher resistance to the innate immune system."

At the same time, other team members of Gordo's Laboratory investigated the other side of the question: what happens when bacteria become resistant to the immune system? Ricardo Ramiro, first author of this study, conducted a series of experiments, forcing bacteria to evolve in the presence of macrophages. This resulted in bacteria capable of surviving better inside macrophages. Ramiro and colleagues discovered that these bacteria, initially without any resistance to antibiotics, became more resistant to a specific class of antibiotics, the aminoglycosides, and more sensitive to other classes of antibiotics.

"This side effect of bacterial adaptation to the immune system could be used in our favor to better select antibiotics for treatment of infections", says Ricardo Ramiro. "While adapting to the immune system, bacteria become more sensitive to some antibiotic classes. Thus, using those antibiotic classes for treatment of infections, should allow for a faster cure of the infection while minimizing the emergence of antibiotic resistant bacteria."

Isabel Gordo adds: "Our results with ਈ. ਕੋਲੀ set the ground for future experiments in other important bacterial species, such as ਐੱਮ. ਟੀ ਅਤੇ ਸਾਲਮੋਨੇਲਾ."

Bacterial resistance to antibiotics has been increasing, posing a serious threat to human health. Understanding the relation between bacteria, immune system and antibiotics can open new avenues to cope with such public health problem.

Paulo Durão et al. Enhanced Survival of Rifampin- and Streptomycin-Resistant Escherichia coli Inside Macrophages, ਐਂਟੀਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਏਜੰਟ ਅਤੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ (2016)। DOI: 10.1128/AAC.00624-16


Antibiotics can have adverse effects on your immune system

The immune system is your body's defense against invasive bacteria, viruses, and other harmful pathogens. This infection-fighting work happens on a cellular level: White blood cells (leukocytes) fight infections, B cells make antibodies to fight bacteria, and T cells destroy infected cells.

"Sometimes, the body's immune system cannot fight the bacterial infection off alone, which is when antibiotics enter the picture," says Kathleen Dass, MD, a Michigan-based immunologist and allergist. Antibiotics work to either kill off bacteria, or prevent them from reproducing, she explains.

And, in most cases, these drugs are incredibly effective. "In 1900, the top three causes of death were all due to infectious disease. That's no longer the case today, and that's because of… better hygiene, sanitation, vaccines, and antibiotics." says Alex Berezow, PhD, a microbiologist at the American Council on Science and Health.

However, these powerful drugs are not without a downside. For instance, taking antibiotics can destroy the normal, healthy bacteria in your gut. "This can affect the functioning of your digestive system, metabolism, and parts of the immune system that are in the digestive tract," Berezow says.

As Case Western Reserve University researchers found in one lab-based study on mice, antibiotics can destroy the good bacteria that work on behalf of the immune system to fight off fungal infections. Another mice study found that antibiotics made immune cells less effective at destroying bacteria, as well as changing their cells in ways that caused them to protect (instead of kill) the pathogen.

In humans, Berezow notes that changes to gut flora, or the bacteria living within your digestive tract, can also make you more susceptible to infection. And, the changes to the important microorganisms in your gut due to antibiotics can be permanent. "Your normal flora may never actually return completely to normal," Berezow says.


What a glowing green worm can teach us about our immune systems

Dennis Kim , associate professor of biology at MIT, spends his days carefully raising worms that are no bigger than a comma. The students in his lab feed them, watching them grow and multiply on petri dishes that sit in a plastic tub.

Then they infect the worms with deadly bacteria and watch them fight for their lives.

But as the worms die, humans learn how the simplest immune system can stave off a deadly infection while swimming in a world of bacteria.

“We’re interested in how (the worm) defends itself against bacteria,” Kim said. “They have an immune response that has a lot in common with a very ancient and kind of basic sort of branch of the human immune system, called the innate immune system.”

Primitive Immunity

Kim’s lab is studying the innate immune system, which is a first line of defense against infections. It’s a more primitive defense system, where physical barriers keep out bacteria and immune cells swarm to infection sites to fight off pathogens. All multicellular organisms — humans, worms, plants — have this general protection, Kim said.

Humans also have what is known as an adaptive immune system. When our body is attacked by a virus or bacteria, our white blood cells develop highly specialized antibodies to attack the disease.

That response can take days to kick in, and it’s up to the innate immune system to trigger it, said Stephen Calderwood , chief of infectious disease at Massachusetts General Hospital. If the immune system is weakened, either by medications, severe injury or genetic disorders like cystic fibrosis, infections can run rampant.

“Some of the mortality that occurs from bacterial infections occurs very early, in the first 24 hours, and that’s a time when the innate immune system is most relevant. Antibiotics are very effective of course, but often don’t have an opportunity to interact with the bacterium that quickly,” Calderwood said.

The worms, seen through a microscope, swim in a “lawn” of E. coli bacteria.

Why a Tiny Worm May Have the Answers

That innate immune response is the first line of defense in humans, Kim said. But even without highly specialized antibodies, microscopic organisms can fend off infections.

“Worms and flies don’t have that adaptive immune response, so it’s that first branch where they recognize that there’s a problem, and do what they can to either neutralize or kill the microbe with making proteins that can, for example, kill bacteria,” he said.

To understand how they do it, Kim’s lab has been studying Caenorhabditis elegans , usually just called C. elegans or “the worm.” It’s a tiny worm that lives in places teeming with bacteria, like soil, compost and rotting fruit. They eat bacteria E. coli is the regular worm chow in the lab.

At first glance, worms don’t have anything in common with humans. Each adult has about 1,000 cells, 302 of which are neurons or brain cells. They are transparent. They’re hermaphrodites, meaning each worm can create both sperm and eggs. That means each of its babies is a clone of its parent.

Despite those differences, a third of the worm’s genes have human counterparts, said Joshua Meisel, one of the graduate students in Kim’s lab. To understand which genes affect its simple immune system, Meisel creates random mutations in the worm, then looks for the mutant worms that have an impaired immune response.

“So you ask in this mutant, what is the gene I mutated that is producing this defect?”, Meisel said. “So you’re understanding the function of an unknown gene that has a human counterpart that no one has ever known before. And you would not have been able to get there if you had to guess at what the gene was that was controlling the immune response.”

And its a lot simpler to do this with worms rather than mice, he said.

“To do a genetic screen in mice like that you would need many, many years and a building the size of the MIT campus to hold all the mice. But in worms we can do a forward genetic screen where we mutate all the genes in the worm genome in a shoebox like this in 10 days.”

Associate professor Dennis Kim says that studying these worms may be able to teach us how to better coexist with bacteria.

Pseudomonas aeruginosa: The ‘Scourge of the Burn Unit’

About 30 feet down the hallway from the lab is a room the size of a coat closet, where beakers full of greenish fluid are kept at 98.6 degrees Fahrenheit. Machines whir to keep the beakers spinning, circulating air inside the beakers to allow the bacteria Pseudomonas aeruginosa to thrive.

Pseudomonas is unusual because it can infect just about any organism, Kim said. If this strain was injected into a plant, it would kill the plant. Put it in a mouse, and the mouse would develop sepsis and die, he said.

The strain of Pseudomonas in his lab was cultured from a patient across the river at Massachusetts General Hospital in the 1990s, and it remains the “scourge of the burn unit,” Kim said.

Pseudomonas is one of the top five nastiest hospital-acquired infections, Calderwood said. The bacteria is in the environment all around us, and for those of us with healthy immune systems, it rarely becomes a problem, he said.

But the bacteria is notoriously antibiotic resistant, making infections tough to treat, he said. In a hospital, Pseudomonas can be carried into a patient’s lungs or blood through medical equipment — breathing tubes, IVs, needles — and it’s a common cause of hospital-acquired pneumonia.

It’s a nasty infection to look at in some patients, Calderwood said. For one thing, it has a cloyingly sweet smell to it. Kim describes it as being grape-like. Zoe Hilbert, a graduate student in Kim’s lab, says it smells like a dirty gym locker room. The bacteria can also create inflammation and cause infected wounds to ooze green pus.

And for burn patients, Pseudomonas can be fatal. Pseudomonas kills the patient’s skin tissue, and patients wait in agonizing pain for a skin graft.

“Burn wound infections with Pseudomonas can be quite difficult to look at, and obviously if you’re the patient, quite difficult to tolerate. They’re usually heavily sedated with pain medicine, obviously to keep them out of pain while the treatment takes hold,” Calderwood explained.

View through a microscope of C. elegans worms that have been tagged with a green protein.

Seeing Green and Watching the Immune System at Work

One of the advantages of using C. elegans is biologists can watch how the entire organism reacts to an infection, Kim said. But the worms are see-through, and the bacteria are even smaller that the millimeter-long C. elegans.

So the researchers make the worms and bacteria light up with a green fluorescent protein that is found in jellyfish. Scientists take the jellyfish gene for fluorescence and splice it into the DNA of a protein they want to study and watch it glow in the dark. They can tag specific tissues or individual cells, said Doug Cattie, a graduate student in Kim’s lab.

For one experiment, researchers engineered the bacteria with the glowing green protein so they could watch how the microbes made the worms ill.

“Normally when C. elegans eat bacteria, the bacteria die and burst open,” Cattie said. “When the worms get sick and the bacteria start growing inside of their intestine, then you’ll actually have division of the bacteria inside the intestine of the worm and you can see this green fluorescence glow as the bacteria become pathogenic to the worm.”

How the Worm — and Humans — Can Win

The Pseudomonas can kill the worm in just a couple of days, Kim said. But the worm can win. Its innate immune response uses a protein as warning flag, signaling to the worm’s cells to mount an attack against the Pseudomonas.

Studying those proteins can help us understand how humans’ immune systems deal with bacteria too.

“It turns out that if you look at the proteins that are involved (in) signaling the worm, many of those proteins actually have a function in mice or human cells, in defending mammalian hosts against pathogenic infection,” he said.

But what has been more surprising is that the worms learn to avoid the bad bacteria in the first place, Kim said. Not only do their bodies adapt to fight the Pseudomonas, they learn behaviors to avoid the bad bacteria. And it turns out that worms help other worms stay alive.

“They’re social organisms. They make small molecules that allow them to sense crowdedness … we think, actually, some of these sort of cues are also involved in their responses to pathogenic bacteria. So in some ways, it’s a group effort,” Kim said.

This is how worms survive in a world full of bacteria, Kim said. And by continuing to study how they survive and avoid the bad bacteria, we may understand how our own cells cope with a world of microscopic invaders, which, he said, outnumber our cells 10-1.

But we’re really not battling these bacteria all the time. “In fact, we’re just coexisting with them,” said Kim. “Yet there’s emerging evidence that there’s some communication going on.” In other words, if a worm can avoid the bad bacteria, maybe our cells can do it too, he explained.

And for those who work in infectious disease, understanding how the body’s first line of defense works could mean better survival for their high-risk patients.

“If you could figure out better how the innate immune system works, then you could probably stimulate it in a non-specific way, non-specific in relation to what kind of infection is going on,” Calderwood said. “Even if you didn’t know the infection yet for another day or two, while you’re still getting tests, the innate immune system could respond … That’s what happens in most normal people, so the question is: could we reproduce that in people who aren’t responding in a normal way, to influence the mortality in that first 24 hour window?”